Жировая дистрофия печени патологическая анатомия

Жировая дистрофия печени патологическая анатомия

основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация.

Жировой гепатоз (или стеатоз печени) – это самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток в виде патологического внутри– и/или внеклеточного отложения жировых капель.

Жировой гепатоз (стеатоз) печени входит в такую группу заболеваний, как «неалкогольная жировая болезнь печени» которая помимо стеатоза включает стеатогепатит, фиброз и цирроз печени. При этом стеатоз (жировой гепатоз), является наиболее распространенной патологией — он встречается более чем у 1 из трех человек с неалкогольной жировой болезнью печени. Морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы. Стеатоз (ировой гепатоз) может стать причиной развития стеатогепатита (воспалительно-некротические изменения гепатоцитов), который в свою очередь, примерно в 20-25% случаев трансформируется в цирроз печени и в (!) 10% случаев является причиной смерти.

Этиология. Жировой гепатоз часто является реакцией печени на различные экзогенные и эндогенные интоксикации (токсические воздействия); иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма (например, с голоданием). Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочно-кишечного и билиарного трактов, синдром избыточного бактериального роста (избыточная микробная колонизация) в тонкой кишке, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет второго типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь Вильсона–Коновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, (!) хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства: кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные средства, амиодарон и др., бактериальные инфекции, вирусы (почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит «С», часто сопровождаются жировой дистрофией печени), системные заболевания (коллагенозы) и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.). Иногда жировой гепатоз (стеатоз) развивается при ишемической болезни сердца или беспричинно (криптогенная или идиопатическая форма жирового гепатоз).

Патогенез. Накопление триглицеридов и холестерина в печени, происходит вследствие: избыточного образования и всасывания свободных жирных кислот в кишечнике и избыточного поступления свободных жирных кислот в печень, снижения скорости b-окисления свободных жирных кислот в митохондриях гепатоцитов, повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях, затруднения удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и удаления триглицеридов в их составе. Кроме того, нарушается образование холестерина в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита за счет изменения функционирования ключевых ферментов ГМГ-КоА-редуктазы и 7-гидроксилазы, что приводит к снижению скорости процесса образования желчных кислот, которые являются конечным продуктом обмена холестерина. При алкоголизме жировой гепатоз всегда проявляется нарушениями обмена свободных жирных кислот, но при этом трудно исключить влияние на него других факторов, а оценить вклад каждого из них в развитие жирового гепатоза чрезвычайно трудно.

Патологическая анатомия. Печень при жировой дистрофии большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Накопление жира в гепатоцитах бывает пылевидным, мелкокапельным и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. Стадии жирового гепатоза: (1) простое ожирение (деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная реакция отсутствует); (2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; (3) предцирротическая стадия: ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (третья стадия стеатоза печени необратима).

Клиника. Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное и, как правило, болезнь выявляется (!) случайно (на основании инструментальных тестов). Но иногда пациенты предъявляют жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота (в правом подреберье) усиливающиеся при движении. Печень при жировом гепатозе, как правило, увеличена, но пальпаторная болезненность в области печени встречается редко, и ее возникновение связывают с быстрым накоплением в печено жира в связи с алкоголизмом и декомпенсацией сахарного диабета. С учетом этиологии у больных часто выявляются те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с течением основного заболевания. Например, жировая дистрофия печени, развившаяся в связи с хронической алкогольной интоксикацией, нередко характеризуется анорексией, одышкой и другими симптомами. Жировой гепатоз (!) часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря (особенно при наличии желчнокаменной болезни). При стеатозе печени возможна желтуха.

Читайте также:  Герпес на теле причины и лечение

Диагностика. Несмотря на то, что при жировом гепатозе снижается функциональное состояние печени, с помощью традиционных лабораторных тестов подтвердить эти нарушения почти невозможно. (!) Активность сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы обычно слегка повышена, уровни билирубина, альбумина и протромбина чаще нормальные. Возможно выявление измененных лабораторных показателей, связанных с актиностью той патологии на фоне которой возник жировой гепатоз. При жировом гепатозе, связанным с употреблением алкоголя закономерно отмечается увеличение содержания в сыворотке крови g–глутамилтранспептидазы. При УЗИ эхогенность ткани печени при жировом гепатозе чаще бывает нормальной и иногда – повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. В ряде случаев только лишь компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют выявить жировую инфильтрацию печени. (!) Окончательное подтверждение диагноза возможно только с помощью подтверждения посредством прицельной биопсиии печени под контролем компьютерной томографии и гистологическом исследовании биоптатов.

Лечение. Жировой гепатоз в принципе является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия; (!) важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее. Таким образом, лечение жирового гепатоза заключается в устранение причин его вызвавших, а также в купировании синдромов нарушенного пищеварения и всасывания, на восстановление функции печени и билиарной системы; исключаются прием некоторых препаратов и злоупотребления алкоголем. Во всех случаях проводят терапию с использованием лекарственных средств, нормализующих функцию печени и билиарной системы (a–липоевая кислота, гептрал, гепабене, эссенциале) и диетических факторов (диета №5 с содержанием белков до 100–120 г/сутки, ограниченным количеством животных жиров, обогащенную липотропными факторами — творог, гречневая, пшеничная, овсяная крупа; а также витаминами и микроэлементами). Режим для больных жировым гепатозом не предусматривает ограничения физических нагрузок. Легкие физические упражнения увеличивают энергетические затраты и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени.

Диспансеризация (амбулаторное наблюдение). Если этиологический фактор (!) устранен, определено курсовое и симптоматическое лечение, то больному следует рекомендовать оставаться под врачебным наблюдением еще в течение одного года, а в некоторых случаях и дольше. Каждые два месяца оценивают самочувствие и физикальный статус, один раз в 3 месяца необходимо повторять исследования сывороточных трансаминаз и один раз в 6 месяцев проводить УЗИ.

Дистрофия печени — хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом. Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.

Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.

Токсическая дистрофия печени

Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.

Читайте также:  Симптомы при орз

Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.

После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.

Симптомы токсической дистрофии печени

При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.

При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.

Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.

Жировая дистрофия печени

Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.

Этиология жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.

Патогенез жировой дистрофии печени

В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.

Клиника жировой дистрофии печени

Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.

У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.

Методы диагностики дистрофии печени

Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.

Читайте также:  Далацин гель от прыщей

Лечение дистрофии печении

Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.

Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндо-кринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

  • простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;
  • ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
  • ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Ссылка на основную публикацию
Если собака поносит что можно дать
Понос (диарея) — это учащенная дефекация водянистыми каловыми массами. В результате этого у собаки пропадает аппетит, она теряет в весе,...
Для чего нужен индометацин
Индометацин – нестероидное противовоспалительное лекарственное средство, которое помогает справиться с различными воспалительными заболеваниями ревматического происхождения. Медикаментозный препарат оказывает выраженное обезболивающее,...
Для чего нужен ихтиол
Ихтиоловая мазь – средство, которое применяли ещё наши бабушки. Это недорогой препарат, производящий просто восхитительный эффект. Сегодня узнаем, от чего...
Если спирт попал в глаза
При неосторожном обращении со спиртосодержащими веществами может произойти поражение глаз. Если в такой ситуации будет несвоевременно оказана медицинская помощь, то...
Adblock detector