Вирус гепатита е таксономия

Вирус гепатита е таксономия

Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная структура:Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование:Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность:Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология.Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез:Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов.

Клиника.Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет.После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят.

Лечение.Симптоматическое.

Профилактика.Неспецифическая профилактика. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Гепатит Е

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

Структура.Вирион безоболочечный, сферический.. Геном — однонитевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку.

Эпидемиология, клиника.Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

Иммунитет.После перенесенного заболевания стойкий.

Микробиологическая диагностика:1) серологический метод — в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — применяют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови больных в острой фазе инфекции.

Лечение.Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина.

Профилактика.Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

Билет№13

Типы и механизмы питания бактерий.

Типы питания.Микроорганизмы нуждаются в углеводе, азоте, сере, фосфоре, калии и других элементах. В зависимости от источников углерода для питания бактерии делятся на аутотрофы, использующие для построения своих клеток диоксид углерода С02 и другие неорганические соединения, и гетеротрофы, питающиеся за счет готовых органических соединений. Аутотрофными бактериями являются нитрифицирующие бактерии, находящиеся в почве; серобактерии, обитающие в воде с сероводородом; железобактерии, живущие в воде с закисным железом, и др.

Гетеротрофы, утилизирующие органические остатки отмерших организмов в окружающей среде, называются сапрофитами. Гетеротрофы, вызывающие заболевания у человека или животных, относят к патогенным и условно-патогенным. Среди патогенных микроорганизмов встречаются облигатные и факультативные паразиты (от греч. parasitos — нахлебник). Облигатные паразиты способны существовать только внутри клетки, например риккетсии, вирусы и некоторые простейшие.

В зависимости от окисляемого субстрата, называемого донором электронов или водорода, микроорганизмы делят на две группы. Микроорганизмы, использующие в качестве доноров водорода неорганические соединения, называют литотрофны-ми (от греч. lithos — камень), а микроорганизмы, использующие в качестве доноров водорода органические соединения, — органотрофами.

Учитывая источник энергии, среди бактерий различают фототрофы, т.е. фотосинтезирующие (например, сине-зеленые водоросли, использующие энергию света), и хемотрофы, нуждающиеся в химических источниках энергии.

Механизмы питания.Поступление различных веществ в бактериальную клетку зависит от величины и растворимости их молекул в липидах или воде, рН среды, концентрации веществ, различных факторов проницаемости мембран и др. Клеточная стенка пропускает небольшие молекулы и ионы, задерживая макромолекулы массой более 600 Д. Основным регулятором поступления веществ в клетку является цитоплазматическая мембрана. Условно можно выделить четыре механизма проникновения питательных веществ в бактериальную клетку: это простая диффузия, облегченная диффузия, активный транспорт, транслокация групп.

Наиболее простой механизм поступления веществ в клетку — простая диффузия, при которой перемещение веществ происходит вследствие разницы их концентрации по обе стороны цитоплазматической мембраны. Вещества проходят через липид-ную часть цитоплазматической мембраны (органические молекулы, лекарственные препараты) и реже по заполненным водой каналам в цитоплазматической мембране. Пассивная диффузия осуществляется без затраты энергии.

Облегченная диффузия происходит также в результате разницы концентрации веществ по обе стороны цитоплазматической мембраны. Однако этот процесс осуществляется с помощью молекул-переносчиков, локализующихся в цитоплазматической мембране и обладающих специфичностью. Каждый переносчик транспортирует через мембрану соответствующее вещество или передает другому компоненту цитоплазматической мембраны — собственно переносчику. Белками-переносчиками могут быть пермеазы, место синтеза которых — цитоплазматическая мембрана. Облегченная диффузия протекает без затраты энергии, вещества перемещаются от более высокой концентрации к более низкой.

Активный транспорт происходит с помощью пермеаз и направлен на перенос веществ от меньшей концентрации в сторону большей, т.е. как бы против течения, поэтому данный про цесс сопровождается затратой метаболической энергии (АТФ), образующейся в результате окислительно-восстановительных реакций в клетке.

Перенос (транслокация) групп сходен с активным транспортом, отличаясь тем, что переносимая молекула видоизменяется в процессе переноса, например фосфорилируется.

Выход веществ из клетки осуществляется за счет диффузии и при участии транспортных систем.

Антителообразование: первичный и вторичный ответ.

Способность к образованию антител появляется во внутриутробном периоде у 20-недельного эмбриона; после рождения начинается собственная продукция иммуноглобулинов, которая увеличивается до наступления зрелого возраста и несколько снижается к старости. Динамика образования антител имеет различный характер в зависимости от силы антигенного воздействия (дозы антигена), частоты воздействия антигена, состояния организма и его иммунной системы. При первичном и повторном введении антигена динамика антителообразования также различна и протекает в несколько стадий. Выделяют латентную, логарифмическую, стационарную фазу и фазу снижения.

Читайте также:  Закрытый перелом верхней трети голени

В латентной фазе происходят переработка и представление антигена иммунокомпетентным клеткам, размножение клона клеток, специализированного на выработку антител к данному антигену, начинается синтез антител. В этот период антитела в крови не обнаруживаются.

Во время логарифмической фазы синтезированные антитела высвобождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь. В стационарной фазе количество антител достигает максимума и стабилизируется, затем наступает фаза снижения уровня антител. При первичном введении антигена (первичный иммунный ответ) латентная фаза составляет 3—5 сут, логарифмическая — 7— 15 сут, стационарная — 15—30 сут и фаза снижения — 1—6 мес и более. Особенностью первичного иммунного ответа является то, что первоначально синтезируется IgM, а затем IgG. В отличие от первичного иммунного ответа при вторичном введении антигена (вторичный иммунный ответ) латентный период укорочен до нескольких часов или 1—2 сут, логарифмическая фаза характеризуется быстрым нарастанием и значительно более высоким уровнем антител, который в последующих фазах длительно удерживается и медленно, иногда в течение нескольких лет, снижается. При вторичном иммунном ответе в отличие от первичного синтезируются главным образом IgG.

Такое различие динамики антителообразования при первичном и вторичном иммунном ответе объясняется тем, что после первичного введения антигена в иммунной системе формируется клон лимфоцитов, несущих иммунологическую память о данном антигене. После повторной встречи с этим же антигеном клон лимфоцитов с иммунологической памятью быстро размножается и интенсивно включает процесс антителогенеза. Очень быстрое и энергичное антителообразование при повторной встрече с антигеном используется в практических целях при необходимости получения высоких титров антител при производстве диагностических и лечебных сывороток от иммунизированных животных, а также для экстренного создания иммунитета при вакцинации.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Вирусный гепатит Е, ранее известный как гепатит ни А ни В, это острое инфекционное зооантропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения (в основном через зараженную воду), чаще проявляется в виде эпидемических водных вспышек в странах с тропическим и субтропическим климатом, в средних широтах встречается значительно реже.

Ежегодно в мире инфицируется около 20 млн. человек, в основном лица 15 — 30 лет. Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в острой фазе заболевания. Клиническая картина заболевания сходна с таковой при гепатите А. Гепатит Е в большинстве случаев заканчивается самоизлечением. У детей он протекает бессимптомно, что значительно затрудняет диагностику заболевания. Молниеносные формы часто заканчиваются смертельным исходом (70 тыс. случаев в год). Большую опасность инфекция представляет для беременных, гепатит у которых в 25% случаев приобретает злокачественное течение со смертельным исходом. Вирус гепатита Е проникает через плацентарный барьер и вызывает гибель плода. Хронизации инфекционного процесса не отмечается. Этиотропное (противовирусное) лечение не разработано. Вакцина разработана китайскими специалистами, но в нашей стране не внедрена. Санитарно-гигиенические мероприятия являются основными в профилактике заболевания.

Рис. 1. Желтушная форма заболевания.

Вирус гепатита Е. Микробиология

История открытия

Нозологическая самостоятельность заболевания установлена Р. Пурселлом и соавторами в 1980 году. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) впервые выявлен советским ученым вирусологом М. С. Балаяном в 1983 году в опытах самозаражения материалом (фекальным экстрактом), взятым от больных гепатитом ни А ни В, воевавших в Афганистане. Вирусные частицы были выявлены при помощи электронной микроскопии. Большой вклад в изучении заболевания сделал М. О. Фаворов с группой исследователей (1985 — 1986 г.г.).

Рис. 2. Академик, ученый вирусолог М. С Балаян (1933 — 200 г.г.) впервые идентифицировал вирус гепатита Е.

Таксономия

Вирус гепатита Е условно включен в род Calicivirus (Калициновирусов). С 2002 года согласно новой классификации был переведен из семейства Caliciviridae в группу Е-подобных вирусов (Род Hepacivirus).

Строение

Вирион имеет сферическую форму, размер в диаметре составляет от 27 до 34 нм, не имеет наружной оболочки, на поверхности имеются шипы.

Рис. 3. Модель вируса гепатита Е.

Генотип

Геном вируса гепатита Е представлен однонитевой несегментированной положительно-полярной +РНК, кодирующей РНК-за­висимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу, метилтрансферазу, РНК-хеликазу и трансмембранный белок, который обеспе­чивает внедрение вируса в клетку. РНК состоит из 7500 нуклеотидных оснований. На N-концевой последовательности аминокислот располагаются неструктурные белки, на С-концевой — структурные. Существует 4 генотипа вируса гепатита Е. Вирусы 1 и 2 генотипов обнаружены у людей, 3 и 4 обнаружены у животных — кабанов, свиней, оленей и др.

Антигенная структура

Антиген вируса гепатита Е (НВеAg) представляет собой протеин, который образуется в результате специфического саморасщепления pre-core в core. Данный антиген не принимает участие в формировании капсида, выделяется за пределы пораженной клетки.

Культивирование

Вирусы гепатита Е не растут на обычных питательных средах. Они персистируют в клетках печени и почек, извлеченных из организмов экспериментально зараженных животных (обезьян) на высоте заболевания.

Идентификация

Идентификация ВГЕ производилась ранее методом иммуноэлектронной микроскопии, сегодня — методом ДНК-гибридизации и ПЦР. В высокоспециализированных лабораториях вирус гепатита Е выделяют из органов зараженных приматов. Особо чувствительны к заболеванию макаки (Масаса fascicularis, яванский макак, макак-крабоед).

Рис. 4. На фото макаки-крабоеды.

Устойчивость

Вирусы гепатита Е проявляет слабую устойчивость во внешней среде. Они погибают при кипячении, на них губительно действуют хлорсодержащие и йодсодержащие дезинфектанты. Последовательное оттаивание и замораживание губительны для вирусов.

ВГЕ длительно сохраняются в пресной воде, сохраняют жизнеспособность при температуре -20 0 С и ниже, при температуре +60 0 С сохраняются от 4 до 12 часов.

Патогенез гепатита Е

В организм человека возбудители заболевания попадают с зараженной водой, пищевыми продуктами и при бытовом контакте. В слизистой оболочке кишечника и его лимфатической системе происходит первичное размножение возбудителей, откуда они попадают в кровь и оседают в печени. Репликация ВГЕ происходит в клетках пораженного органа, на которые возбудители и естественные цитокины организма больного оказывают прямое цитопатическое действие. При заболевании регистрируются синдромы цитолиза, холестаза и мезенхиально-воспалительный синдром. При тяжелой форме заболевания развивается массивный некроз гепатоцитов, гемолиз и острая почечная недостаточность (фульминантная форма гепатита). Хронизации патологического процесса не отмечается, Вирусоносительство не зарегистрировано.

Иммунитет

После заболевания у человека формируется довольно устойчивый иммунитет, но не пожизненный. Регистрируются случаи повторного заражения.

Читайте также:  Уголь сколько таблеток на килограмм веса

Рис. 5. Вирусы гепатита Е (электронная микроскопия).

Эпидемиология

Эпидемический процесс при гепатите Е характеризуется возникновением вспышек водного происхождения, происходящими с интервалами в 7 — 8 лет. Регистрируются также эпизодические случаи заболевания. Максимум заболевших составляют лица молодого возраста — 15 — 40 лет, в основном мужского пола.

Распространение заболевания

Гепатит Е регистрируется во всех странах мира, но самая высокая распространенность заболевания отмечается в странах Восточной и Южной Азии, в регионах с жарким климатом и низким уровнем санитарии, где основным источником заражения оказывалась загрязненная вода. Крупные вспышки заболевания были зарегистрированы в Индии, Непале, Бирме, Ливии, Алжире, Республика Кот-дИвуар, Сомали, Нигерии, Иордании, Гамбии, Мексике. В этих странах около 60% населения инфицированы вирусами гепатита Е. В России вспышки гепатита Е регистрировались в Туркмении, Узбекистане и Кыргызстане. При вспышках заболевания пораженными оказываются сотни и тысячи человек. Часто заболевание регистрируется среди беженцев, в районах гуманитарных катастроф и боевых действий.

Источник инфекции (резервуар возбудителей)

Основным резервуаром инфекции является больной человек в стадии продрома и безжелтушном периоде, в период появления желтухи выделение вирусов во внешнюю среду резко снижается. Особую опасность представляют лица с безжелтушной и бессимптомной формами заболевания.

Опасность для человека представляют больные животные, заражающие воду и пищевые продукты. Опасным является употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных, в том числе печени, а также неправильно приготовленные моллюски. Вирусы гепатита Е обнаруживаются у свиней, диких кабанов, крыс, птиц и др. Они поддерживают циркуляцию возбудителей в природе.

Рис. 6. На рисунке изображены животные, которые могут стать источником заражения гепатитом Е человека.

Пути передачи гепатита Е

Основным резервуаром инфекции является больной человек. Основным механизмом передачи является фекально-оральный.

Пути передачи инфекции:

  • Вирусы гепатита Е передаются в основном с зараженной фекалиями больных водой. Регистрируются водные вспышки заболевания.
  • В продуктах вирусы не размножаются, но они могут быть загрязнены фекалиями больного человека.
  • Инфекция передается через инфицированное, недостаточно термически обработанное мясо больных животных (в первую очередь печень), и сырые или неправильно приготовленные моллюски.
  • Контактно-бытовой путь распространения инфекции наиболее распространен в больших коллективах с постоянным и пребыванием людей, находящихся в тесном контакте — стационарные отделения больниц, воинские части. В быту инфекция распространяется через предметы обихода и детские игрушки.
  • Вирусы в организм человека могут попасть при переливании крови или ее компонентов (парентеральный путь). Данный путь передачи инфекции регистрируется в 5% случаев.
  • В редких случаях регистрируются случаи передачи вирусов от матери к плоду (вертикальный механизм).

Сезонность заболевания

Пик заболеваемости приходится на летние месяцы, когда возрастает водопотребление и значительно возрастает загрязнение грунтовых вод — источник хозяйственно-питьевого водоснабжения. В азиатских странах пик заболеваемости приходится на сезон дождей, когда происходит загрязнение открытых водоемов.

Восприимчивый контингент. Группы риска

Гепатит Е чаще регистрируется у лиц 15 — 40 лет мужского пола. У детей и пожилых взрослых заболевание регистрируется редко. Групповые случаи заболевания регистрируются среди лиц, проживающих в условиях тесного общежития и низкой санитарии — общежитиях, воинских частях, находящиеся на стационарном лечении.

В группу риска входят:

  • Работники коммунальных предприятий.
  • Сотрудники стационарных отделений для детей.
  • Военнослужащие, находящиеся в зоне боевых действий.

Рис. 7. В группу риска по гепатиту Е входят работники коммунальных предприятий.

Симптомы гепатита Е

Инкубационный период

Инкубационный (латентный) период гепатита Е составляет в среднем 35 дней (диапазон от 14 до 60 дней). В конце инкубационного периода сначала в крови, а чуть позже в желчи и кале появляются возбудители заболевания.

Особенности клиники

Клиническое течение гепатита Е напоминает гепатит А. Интоксикация, поражение печени и желтуха — основные проявления заболевания. В период развития эпидемических вспышек чаще всего регистрируются стертые, безжелтушные формы заболевания, особенно у детей, что значительно затрудняет диагностику заболевания. Течение желтушных форм гепатита в основном легкое. Начало заболевания может быть острым или постепенным. В большинстве случаев заболевание заканчивается самоизлечением.

Преджелтушный период

После инкубационного периода у больных развивается продромальный (преджелтушный) период, который длится 3 — 5 дней. До появления желтухи (в случае желтушной формы заболевания) у больных появляются симптомы интоксикации (слабость, разбитость, головная боль, мышечно-суставные боли регистрируются редко), развивается синдром диспепсии (отсутствие аппетита, тошнота, тяжесть или боли в правом подреберье, иногда послабление стула). У части больных появляются симптомы катара верхних дыхательных путей (гриппоподобный вариант). При латентном варианте симптомы гепатита Е отсутствуют. В конце преджелтушного периода моча приобретает темно-желтую окраску, обесцвечивается кал.

Рис. 8. В конце преджелтушного периода моча приобретает темно-желтую окраску, обесцвечивается кал.

Желтушный период

При появлении желтухи кожные покровы и слизистые оболочки приобретают желтушную окраску, явления диспепсии, боли в животе и симптомы интоксикации сохраняются. Пальпируется незначительно увеличенная печень. Длительность желтушного периода составляет 2 — 4 недели.

В некоторых случаях отмечается развитие холестатического синдрома (холестатическая форма гепатита), что связано с нарушением синтеза или выделения желчи. При этом желтушный период удлиняется, больных часто беспокоит кожный зуд.

Уровень аминотрансфераз АСТ и АЛТ повышается резко до предельно высоких значений и сохраняется 1 — 2 недели после исчезновения желтухи.

Течение и исход гепатита Е

В большинстве случаев заболевание заканчивается самоизлечением через 2 — 3 недели.

Тяжесть заболевания возрастает с возрастом. Уровень смертности при гепатите Е составляет 1 — 3%, 17 — 20% среди беременных. Причиной смертельного исхода является острая печеночная недостаточность, развившаяся при тяжелой (фульминантной) форме заболевания.

Хронизация процесса отмечается только у лиц с иммунодефицитом, особенно у получателей иммуносупрессивной терапии.

Рис. 9. Больной с тяжелой формой гепатита.

Гепатит Е при беременности

В 20 — 25% случаев гепатит Е приобретает тяжелое течение. Особенно опасно заболевание для беременных, находящихся в III — IV триместрах беременности, заболевание у которых часто протекает в фульминантной форме. Развитие фульминантного гепатита обусловлено некрозом печеночных клеток (гепатоцитов). Усиленный гемолиз сопровождается гемоглобинурией и приводит к развитию острой почечной недостаточности. В 41% случаев развивается геморрагический синдром, протекающий с обильными желудочными и маточными кровотечениями. В ряде случаев острая печеночная недостаточность приводит к развитию в течение нескольких часов печеночной энцефалопатии.

При тяжелом течении заболевания часто регистрируется самопроизвольное прерывание беременности (преждевременные роды и выкидыши), после чего у женщины через 1 — 3 суток развивается острая печеночная недостаточность. Преждевременные роды и выкидыши сопровождаются гибелью плода и сильными маточными кровотечениями. Вирусы гепатита Е проникают через плаценту к плоду и вызывает его гибель. Летальность среди беременных составляет 25%, на 40-й неделе беременности летальность достигает 70%.

Читайте также:  Альбендазол суспензия инструкция по применению для животных

Рис. 10. Острая печеночная энцефалопатия — тяжелое осложнение фульминантного гепатита у беременных.

Диагностика

Диагноз гепатита Е устанавливается на основании эпидемиологических данных, клинической картины и данных лабораторных исследований. Для проведения лабораторной диагностики заболевания используется сыворотка крови больного и испражнения. Маркерами гепатита Е являются антитела, антигены и вирусная РНК.

Эпидемиологические признаки гепатита Е

  • Связь случаев заболевания с употреблением некипяченой воды.
  • Возникновение нескольких и более случаев гепатита Е в эндемичных по данному заболеванию регионах.
  • Наличие сведений о заражении источников водоснабжения.
  • Низкий уровень санитарии и несоблюдение правил личной гигиены.
  • Указания о случаях заболевания среди окружения больного.

Клинические признаки гепатита Е

  • В случае эпидемической вспышки преобладание среди заболевших безжелтушных форм.
  • Заболевание лиц молодого возраста — 15 — 40 лет.
  • Регистрация тяжелых форм заболевания среди беременных (III и IV триместр).
  • Обнаружение в сыворотке крови маркеров заболевания — IgM и РНК вируса гепатита Е.

Серологическая диагностика

Серологические тесты на обнаружение гепатита Е проводятся всем лицам, поступившим в инфекционный стационар, с подозрением на вирусный гепатит. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) определяются антитела в сыворотке крови больного к вирусу гепатита Е: анти-HEVIgM и анти-HEVIgG. Антитела IgM указываю на острую инфекцию. Антитела IgG свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции, указывают на наличие иммунитета.

  • Антитела IgM при заболевании выявляются с 11 — 12 суток, их диагностические титры сохраняются в крови в течение нескольких (1 — 2) месяцев.
  • Антитела IgG появляются в сыворотке крови больного через 2 — 4 недели от начала заболевания, их диагностические титры сохраняются в течение 2-х лет и далее начинают снижаться.

Маркерами репликации вирусов (острая фаза заболевания) являются антитела IgM (анти-HEVIgM) и вирусная РНК, выявленные в фекалиях или сыворотке крови.

Маркерами перенесенного ранее заболевания являются антитела IgG (анти-HEVIgG).

Роль ПЦР в диагностике гепатита Е

С помощью полимеразной цепной реакции в фекальных массах или сыворотке крови больного определить РНК вируса гепатита Е можно на ранних стадиях заболевания — уже с первых суток и до появления желтухи.

Биохимический анализ крови

  • Гипербилирубинемия.
  • Диспротеинемия.
  • Повышение тимоловой пробы.
  • Повышение АСТ и АЛТ в 20 — 40 и даже 100 раз.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика гепатита Е проводится с другими вирусными гепатитами.

Рис. 11. Специфические антитела IgM и IgG выявляют с помощью реакций ИФА (иммуноферментный анализ).

Лечение гепатита Е

Специфического лечения гепатита Е не разработано. При заболевании применяются средства симптоматической терапии.

В связи стем, что большинство случаев гепатита Е протекает в легкой форме и самоизлечивается, больных обычно не госпитализируют. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания, беременные и родильницы.

Больным с легким течением гепатита Е назначается базисная терапия (подробно читай в статье Лечение острого гепатита В»), назначается стол № 5 (подробно читай в статье «Современная стратегия и тактика лечения вирусного гепатита С»).

Больные с тяжелым течением гепатита Е лечатся в палатах интенсивной терапии. Лечение направлено на профилактику развития острой печеночной недостаточности и развития печеночной энцефалопатии.

Беременным вводится специфический иммуноглобулин. Прерывание беременности не рекомендуется. При родах необходимо стремиться к их обезболиванию и укорочению родового периода. Выписка производится после нормализации биохимических и клинических показателей. После выписки женщина подлежит диспансеризации. Обследование производится через 1 и 3 месяца.

Лица, находящиеся в периоде выздоровления (реконвалесценты), обследуются через 1 и 3 месяца. При нормализации клинических и биохимических показателей пациенты снимаются с учета. При стойком повышении АСТ и АЛТ пациентам назначаются гепатопротекторы и урсодезоксихолиевая кислота.

Рис. 12. Диетическое питание — основа лечения гепатитов.

Профилактика

Вакцины от гепатита Е созданы, но пока в РФ не применяются. Первая вакцина была разработана в Китае в 2011 году, но она на глобальном уровне пока недоступна. Разработаны вакцины британскими учеными.

Самым эффективным методом борьбы с инфекцией является профилактика гепатита Е. Она направлена в первую очередь на:

  • Создание и поддержание высоких стандартов водоснабжения, утилизации сточных вод и безопасность пищевых продуктов.
  • Санитарное просвещение населения.
  • Гигиеническое воспитание и обучение.
  • Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей и фруктов безопасной водой, пить только кипяченую или очищенную воду, не использовать для питья воду из открытых водоемов, не использовать лед, приготовленный из воды неизвестного приготовления).
  • При выезде в эндемичные по гепатиту Е страны употреблять только кипяченую или бутилированную воду. В пищу употреблять только правильно термически обработанное мясо, в том числе моллюсков.
  • Соблюдение санитарно-технических правил на производствах.
  • Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в организованных коллективах.

Рис. 13. Регулярное мытье рук и тщательное мытье приобретенных на рынке или магазине фруктов и овощей — обязательные меры профилактики многих инфекционных заболеваний.

Гепатит Е — острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой. Вирус гепатита Е включён в род Caticivirus семейства Caliciviridae.

Вирионы гепатита Е сферической формы 27-38 нм в диаметре. Геном образован несегментированной молекулой +РНК.

Резервуар возбудителя гепатита Е — человек. Эпидемиология заболевания во многом аналогична гепатиту А; возбудитель гепатита Е вызывает эндемичные вспышки.

Инкубационный период гепатита Е не превышает 2-6 нед. Заболевание проявляется общим недомоганием; желтуху наблюдают сравнительно редко. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный, и пациенты полностью выздоравливают. Инфицирование беременных, особенно в III триместре, может закончиться фатально (смертность может достигать 20%).

Хронизации гепатита Е не наблюдают. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Принципы микробиологической диагностики гепатита Е

Маркёры репликации вируса гепатита Е — AT (IgM) к Аг вируса гепатита Е и вирусная РНК. Вирусспецифические lgM выявляют методом ИФА, начиная с 10-12-х суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес. AT класса IgG к Аг вируса гепатита Е появляются через месяц после перенесённого заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования; однако в желтушном периоде обнаружить её невозможно.

Лечение гепатита Е

Средства этиотропной терапии гепатита Е и специфической профилактики гепатита Е отсутствуют; проводят симптоматическое лечение.

Ссылка на основную публикацию
Вакцинация против вирусного гепатита в
Несмотря на бурную общественную дискуссию о необходимости/вредности вакцин, убедительно доказано, что на сегодня не существует никакой другой защиты от опасных...
Боль в заднем проходе у подростка
В последнее время у людей все чаще встречается такое заболевание, как геморрой. Заболевание прямой кишки, которое ведет за собой увеличение...
Боль в животе понос потеря сознания
Синкопе или, наиболее часто применяющийся термин, обморок - это потеря сознания, характеризующееся своей кратковременностью и сопровождающееся падением. Поэтому нередко применяется...
Валентина мазунина рост вес параметры
Имя: Валентина Мазунина (Valentina Mazunina) День рождения: 19 апреля 1988 (31 год) Место рождения: Верещагино, Пермский край Рост: 158 см...
Adblock detector