Терапия травматического шока

Терапия травматического шока

Читайте также:

  1. Травматический (травмы с обширным нарушением рецепторного поля — переломы костей, проникающие раны грудной и брюшной полости).
  2. Травматический и ожоговый шок. Клиника, диагностика, лечение.
  3. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Интенсивная терапия.

Очевидно, что всякое лечение может быть успешным лишь тогда, когда кровотечениеостановлено!

Главной целью в лечении геморрагического шока является устранениегиповолемии и улучшение микроциркуляции. Одним из принципиальных вопросов лечения геморрагического шока является выбор трансфузионной среды – консервированной крови или плазмозаменителей.

1. В вену вводят пластиковый катетер достаточного калибра, позволяющий осуществлять быструю инфекцию, (подключичная катетеризация);

2. Начинают струйное или капельное (в зависимости от обстоятельств) переливание 500 – 1000 мл полиглюкина, после чего вливают 500 мл плазмы, протеина или альбумина и аналогическое количество изотонического раствора глюкозы.

3. Корригируют сопутствующий геморрагическому шоку метаболический шок бикарбонатом или трисамином. Оба этих буфера достаточно эффективны в борьбе с ацидозом.

4. Вводят небольшое количество (до 1 л) изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы или раствора Рингера, что дает удовлетворительный возмещающий эффект.

5. Вместе с началом кровезамещения внутривенно вводят большую дозу глюкокортикоидов (0,7 – 1,5 г гидрокартизона).

6. По возможности определяют ОЦК и гематокрит.

7. Снижают активность ЦНС, применяют ганглиоблокаторы (дибенамин).

8. Для устранения вазоконстрикции наибольшее распространение за рубежом получили α адреноблокаторы (дибензилин, таламонал).

9. Введение ингибиторов протеолиза при геморрагическом шоке можно рекомендовать как превентивный метод в ранних стадиях шока. Достаточно введение 100 000 – 200 000 ЕД. трансилола или 50 000 – 100 000 ЕД. контрикала.

10. Поддержание адекватного диуреза, оптимальный уровень которого 50 – 60 мл/ч.

В организме нет ни одного органа или системы, которые в большей или меньшей степени не меняли бы свою функцию в условиях травматического шока. При обширных травматических повреждениях тела, почти всегда сопровождающихся массивной кровопотерей, в формировании тяжелого состояния пациента, помимо патогенетических механизмов, играет комплекс факторов, специфичных для травм – это токсикоз и боль. Влияние токсемии в развитии травматического шока начинает сказываться уже через 15-20 мин после травмы или ранения.

Причины:

Механическая травма является одной из главных причин тяжелых шоковых состояний и среди причин смертности занимает одно из первых мест (до30%), это переломы костей, повреждение внутренних органов, размозжение тканей, раздавливание и тяжелые ушибы (синдром раздавливания), а также является результатом ожогов, отморожений и воздействия электрического тока.

Патогенез:

В целом травматический шок формируется в результате взаимодействия следующих патогенетических факторов:

2. Снижение ОЦК и сократительной функции миокарда, определяющих возникновение синдрома малого выброса;

3. Нарушения микроциркуляции в результате синдрома малого выброса, сладж — синдрома, а также агрегации форменных элементов крови, закупоривающих капиллярную сеть;

4. Нарушения легочного газообмена и гипоксии, развивающейся в результате расстройств легочной микроциркуляции, шунтирования в легких;

5. Нарушения тканевого газообмена в результате снижения объемного тканевого кровотока, под влиянием охлаждения и ацидоза;

6. Изменения метаболизма – смещение его в анаэробную фазу с образованием избытка лактата;

7. Активизация кининовых систем организма и активация клеточного протеолиза;

8. Развитие так называемой «шоковой почки» (закупорки канальцевого аппарата миоглобином и появлением симптомов преренальной и ренальной олигурии);

9. Нарушения функции других органов, включая мозг, печень, надпочечники и кишечник;

10. Генерализация инфекции и, прежде всего кишечной флоры;

11. Развитие тромбогеморрагического синдрома;

12. Расстройства водно-солевого обмена и белкового баланса.

Клиника: травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н.И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фаз шока. Эта классификация до настоящего времени применяется в клинической практике. Эректильная фаза является результатом преобладания процессов возбуждения, и клинически это выражается тахикардией, гипер — или нормотонией, усилением дыхания и активизацией метаболизма. Больной при этом обычно находится в сознании (при тяжелых повреждениях мозга сознание утрачено), возбужден, беспокоен, реагирует на любое прикосновение (повышение рефлекторнойвозбудимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. Показатели гемодинамики в этой фазе (если нет массовой кровопотери) могут длительно оставаться стабильными. Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием и или слабой реакцией на внешние раздражители. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет; кожные покровы бледны, с землистым оттенком (такой оттенок появляется при сочетании бледности с цианозом), нередко покрыты холодным липким потом; конечности холодные, температура тела снижена, пульс частый, нитевидный. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60 – 40 мм. рт. ст.), сердечный выброс уменьшен.

Лечение: Основывается на патогенетических принципах.

1. Быстрое и эффективное обезболивание аналгетики (морфин или другиепроизводные опия, фентанил, пентазоцин) или применение нейролептаналгезии с седативными препаратами;

2. Восстановление объема потерянной крови или плазмы, восстановление и поддержание микроциркуляции, газообмена и диуреза;

3. Согревание больного, надежная иммобилизация;

4. Срочная операция;

5. Восстановление ОЦК с помощью плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, растворы желатина);

6. Коррекция ДВС – синдрома (введение свежезамороженной плазмы, содержащей значительное количество противосвертывающего фактора –антитромбина III);

7. Профилактика ДВС – синдрома превентивное введение гепарина (по 5000 ЕД. 4 раза в сутки под кожу слева от пупка);

8. При кровотечении показано переливание 2—3 доз отмытых эритроцитов, обязательна компонентная терапия (ЭР-масса, ЭР-взвесь и т.д.);

9. Использование гидрокарбоната натрия для лечения метаболического ацидоза (осторожно и ограниченно! поскольку при шоке всегда существует риск перевода метаболического ацидоза в ятрогенный метаболический алкалоз);

10. Применение осмодиуретиков, а при восстановлении ОЦК, салуретики (фуросемид, этакриновая кислота);

11. Профилактика острой почечной недостаточности (большие дозы глюкокортикоидов до 10-20 мг/кг гидрокортизона);

12. Антигистаминные средства (дипразин, димедрол, курантил);

13. Для уменьшения периферического сопротивления сосудов введение ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин, бнзогексоний).

Анафилактический шок. Вместе с увеличением общей заболеваемости аллергическими болезнями в последнее время значительно возросло число случаев острых проявлений аллергии (А.Д. Адо, А.В. Богова, 1971). Из них наиболее опасными у человека является анафилактический шок и приступ удушья при бронхиальной астме, переходящей в астматическое состояние, – когда приступ удушья не прерываясь, продолжаются несколько часов (до суток и более).

е Эти проявления непосредственно угрожают жизни больного и требуют немедленной квалификационной медицинской помощи вплоть до реанимации.

Читайте также:  Платный врач уролог

Причины: наиболее часто анафилактическая реакция возникает в ответ на введение лекарственных препаратов: антибиотиков, местных анестетиков, вакцин, сывороточных препаратов, витамина Вı, сульфаниламидных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, АКТГ, йодсодержащих и ртутных препаратов, ферментов (Schneider, 1974) и др. Чаще шок возникает при парентеральном и пероральном, введении медикаментов, а также описаны случаи пищевой аллергии (чаще у детей), от укусов насекомых (Н.В. Андрианова, Ю.А. Самушия, 1968).

Патогенез: анафилактический шок является классическим примером аллергической реакции немедленного типа, связанной с присутствием в организме циркулирующих антител, способных фиксироваться на различных тканях и обуславливающих тем самым их сенсибилизацию к специфическому антигену. Попадание в организм антигена (аллергена) сопровождается соединением его с фиксированными на клетках антителами. В результате повреждении клеточныхструктур, высвобождаются гистамино-подобные вещества, и воздействуют на ткани-эффекторы. Основным тканевым субстратом является гладкая мускулатура бронхов и сосудов. В механизме этой реакции необходимо подчеркнуть следующие моменты: сокращение гладкой мускулатуры бронхов и других органов, нарушение функции артериол и венул, выход плазмы в экстраваскулярное пространство вследствие увеличения проницаемости капилляров и гипоксия вследствие нарушения проходимости дыхательных путей.

Клиника: проявляется нарушением внешнего дыхания и недостаточностью кровообращения. Реакция начинается через 10-15 мин после поступления антигена, реже через 30-40 мин, с ощущения покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, слизистых оболочках полости рта, глаз, влагалища. Покраснение лица сменяется бледностью. Может отмечаться боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, а также нарушение зрения. При развитии начальных симптомов анафилактического шока больной испытывает чувство страха, беспокойство, головокружение, возникают головная боль, шум в ушах, проливной пот. Присоединяются чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боль в области сердца и одышка. Кашель, затрудненное свистящее дыхание, отек гортани и век, крапивница. Позже могут возникнуть непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища, судороги, напоминающие эпилептические (И.С. Гущин, 1973).

Интенсивная терапия:

Все больные в астматическом состоянии подлежат обязательной госпитализации, которая необходима не только потому, что в лечебном учреждении может быть оказана своевременная помощь. При госпитализации нередко разрывается контакт больного с аллергенами и оказывает на больного благоприятное действие и вселяет надежду на эффективность лечебных средств и приемов. В практической деятельности используется схема лечения предложенная А.Д. Адо и Ю.А. Самушия (1973):

1. больному вводят подкожно 1мл 0,1% раствора адреналина;

2. если возможно, накладывают жгут выше места введения аллергена и обкалывают место введения 0,1% раствором адреналина, а затем прикладывают лед для замедления всасывания аллергена;

3. вводят внутривенно кордиамин (2-4 мл);

4. в том случае, если не определяется артериальное давление, не прощупывается пульс и не восстанавливается сознание, немедленно налаживают струйное введение 1 мл 0,1% раствора адреналина с 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно;

5. внутримышечно вводят 2-3 мл 2,5% раствора пипольфена, 1% раствора димедрола, или 2% раствора супрастина;

6. при явлениях бронхоспазма внутривенно вводят 10 мл 2,4% раствора аминофиллина (эуфиллина) в 10 мл 40% раствора глюкозы;

7. если состояние остается тяжелым, следует повторить одномоментное внутривенное вливание 1 мл 0,1% раствора адреналина с 20 мл 40% раствора глюкозы и наладить постоянное капельное введение смеси 5% раствора глюкозы (250-300 мл) с 2 мл 0,1% раствора адреналина, 5 мл 0,2% раствора норадреналина или 1-2 мл мезатона;

8. струйно вводят в вену 30-60 мг преднизолона или 100-200 мг гидрокортизона;

9. при выраженном стридорозном дыхании, возникающем из-за отека гортани, показана срочная трахеостомия, коникотомия; такие мероприятия, как непрямой массаж сердца, дыхание рот в рот, необходимо начинать, как только в этом появляется необходимость. Все эти мероприятия проводят максимально быстро и продолжают до нормализации артериального давления и пульса и восстановления сознания больного. Наблюдение за больным следует проводить в течении 8-10 дней.

Дата добавления: 2014-01-15 ; Просмотров: 724 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Одним из самых опасных состояний, требующим принятия неотложных мер, считается травматический или болевой шок. Этот процесс возникает как ответная реакция на разные травмы (перелом, ранение, повреждение черепа). Он часто сопровождается интенсивными болевыми ощущениями и большой кровопотерей.

Что такое травматический шок

Многих людей интересует вопрос: что такое болевой шок и можно ли от него умереть? Согласно патогенезу, он представляет собой высочайшее потрясение, синдром или патологическое состояние, угрожающее жизни человека. Его могут спровоцировать тяжелые травмы. Состояние часто сопровождается сильным кровотечением. Нередко последствия от повреждений могут возникнуть спустя некоторое время — тогда говорят о том, что наступил посттравматический шок. В любом случае, это явление представляет угрозу для жизни человека и требует немедленных восстановительных мер.

Травматический шок — классификация

В зависимости от причин развития травматического состояния, существуют его разные классификации. Как правило, болевой синдром может возникать в результате:

  • наложения жгута;
  • хирургического вмешательства;
  • ожогов;
  • эндотоксиновой агрессии;
  • раздробления костей;
  • воздействия воздушной ударной волны.

Также широко применяется классификация травматического шока по Кулагину, согласно которой есть следующие его виды:

  • операционный;
  • турникетный;
  • раневой. Возникает из-за механической травмы (в зависимости от места повреждения, делится на церебральный, пульмональный, висцеральный);
  • геморрагический (развивается при наружных и внутренних кровотечениях);
  • гемолитический;
  • смешанный.

Фазы травматического шока

Выделяют две фазы (стадии травматического шока), которые характеризуются различными признаками:

  1. Эректильная (возбуждение). Пострадавший на данном этапе находится в тревожном состоянии, он может метаться, плакать. Испытывая сильные болевые ощущения, пациент сигнализирует об этом всеми способами: мимикой, криком, жестами. При этом человек может быть агрессивным.
  2. Торпидная (торможение). Пострадавший в этой фазе становится депрессивным, апатичным, вялым, испытывает сонливость. Хотя болевой синдром не проходит, он уже перестает о нем сигнализировать. Начинает снижаться артериальное давление, учащается сердцебиение.

Степени травматического шока

С учетом тяжести состояния потерпевшего выделяют 4 степени травматического шока:

  • Легкая.
    1. может развиваться на фоне переломов (тазовых повреждений);
    2. больной испуган, контактен, но при этом немного заторможен;
    3. кожа становится белой;
    4. рефлексы снижены;
    5. появляется холодный липкий пот;
    6. сознание ясное;
    7. возникает тремор;
    8. пульс достигает 100 ударов в минуту;
    9. учащенное сердцебиение.
    10. Средней тяжести.
    • развивается при множественных переломах ребер, трубчатых длинных костей;
    • пациент заторможенный, вялый;
    • зрачки расширены;
    • пульс — 140 уд /мин;
    • отмечается цианоз, бледность кожных покровов, адинамия.
    Читайте также:  Обезболивание при болях в почках
  • Тяжелая степень.
    • формируется при повреждении скелета и ожогах;
    • сознание сохранено;
    • отмечается дрожание конечностей;
    • синюшные нос, губы, кончики пальцев;
    • кожа землисто-серая;
    • больной глубоко заторможен;
    • пульс составляет 160 уд/мин.
    • Четвертая степень (может называться терминальной).
      • пострадавший находится без сознания;
      • артериальное давление ниже 50 мм рт. ст.;
      • для пациента характерны синюшные губы;
      • кожный покров серого цвета;
      • пульс едва ощутим;
      • поверхностное учащенное дыхание (тахипноэ);
      • необходимо оказать первую неотложную помощь.
      • Признаки травматического шока

        Часто симптомы болевого синдрома можно определить визуально. Глаза у потерпевшего становятся тусклыми, запавшими, зрачки расширяются. Отмечается бледность кожи, цианотичность слизистых (носа, губ, кончиков пальцев). Больной может стонать, кричать, жаловаться на боль. Кожа становится холодной и сухой, уменьшается упругость тканей. Температура тела понижается, при этом пациента бьет озноб. Другие основные симптомы травматического шока:

        • сильная боль;
        • массивная кровопотеря;
        • психический стресс;
        • судороги;
        • появление пятен на лице;
        • тканевая гипоксия;
        • редко может быть непроизвольное выделение мочи и кала.

        Эректильная фаза шока

        При резком одномоментном возбуждении нервной системы, спровоцированном травмой, возникает эректильная фаза шока. Пострадавший в этой стадии сохраняет сознание, но при этом недооценивает всю сложность своего положения. Он возбужден, может адекватно отвечать на вопросы, но ориентация в пространстве и времени нарушена. Взгляд беспокойный, глаза блестят. Продолжительность эректильной стадии колеблется от 10 минут до нескольких часов. Травматологическая фаза характеризуется следующими признаками:

        • учащенным дыханием;
        • бледной кожей;
        • выраженной тахикардией;
        • мелким подергиванием мышц;
        • одышкой.

        Торпидная фаза шока

        По мере нарастания недостаточности кровообращения развивается торпидная фаза шока. У пострадавшего наблюдается резко выраженная заторможенность, при этом он имеет бледный вид. Кожа приобретает серый оттенок или мраморный рисунок, который свидетельствует о застое в сосудах. На этой стадии конечности становятся холодными, а дыхание поверхностным, учащенным. Появляется страх смерти. Другие симптомы болевого шока в торпидной фазе:

        • сухость кожи;
        • цианотичность;
        • слабый пульс;
        • расширенные зрачки;
        • интоксикация;
        • пониженная температура тела.

        Причины травматического шока

        Травматичное состояние возникает в результате тяжелых повреждений организма человека:

        • обширных ожогов;
        • огнестрельных ранений;
        • черепно-мозговых травм (падения с высоты, аварий);
        • сильной кровопотери;
        • оперативного вмешательства.

        Другие причины травматического шока:

        • интоксикация;
        • перегрев или переохлаждение;
        • ДВС-синдром;
        • голодание;
        • спазм сосудов;
        • аллергия на укусы насекомых;
        • переутомление.

        Лечение травматического шока

        Для лечения травматического шока в стационаре выделяется 5 направлений:

        • Терапия для неопасных повреждений. Первые жизнеобеспечивающие мероприятия носят, как правило, временный характер (транспортная иммобилизация, наложение жгута и повязки), осуществляются непосредственно в месте происшествия.
        • Прерывание импульсации (противоболевая терапия). Достигается при сочетании трех методов:
        • местной блокады;
        • иммобилизацией;
        • использования нейролептических средств и аналгетиков.
      • Нормализация реологических свойств крови. Достигается за счет введения кристаллоидных растворов.
      • Коррекция метаболизма. Медицинское лечение начинается с устранения респираторного ацидоза и гипоксии при помощи ингаляции кислородом. Можно сделать искусственную вентиляцию легких. Кроме того, внутривенно с помощью инфузионного насоса вводятся растворы глюкозы с инсулином, натрия бикарбоната, магния и кальция.
      • Профилактика шока. Предполагает сестринский уход, соответствующее лечение дыхательной острой недостаточности (синдром шокового легкого), изменений со стороны миокарда и печени, почечной острой недостаточности (синдром шоковой почки).
      • Первая помощь при травматическом шоке

        Оказание доврачебной помощи способно спасти жизнь человеку, получившему травму. Если вовремя не провести ряд комплексных мер, то у потерпевшего может наступить смерть от болевого шока. Неотложная помощь при травмах и травматическом шоке предполагает соблюдение следующего алгоритма действий:

        1. Временная остановка кровотечения с помощью жгута, тугой повязки и освобождение от травмирующего агента – это доврачебная, первая помощь при болевом шоке.
        2. Восстановительная терапия для проходимости дыхательных путей (удаление инородных тел).
        3. Обезболивание (Новалгин, Анальгин), в случае переломов — иммобилизация.
        4. Предупреждение переохлаждения.
        5. Обеспечение потерпевшего обильным питьем (за исключением потери сознания и травм брюшной полости).
        6. Транспортировка в ближайшую клинику.

        Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

        МКБ-10

        Общие сведения

        Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

        Причины

        Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

        В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

        Патогенез

        Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

        Читайте также:  Детское противорвотное лекарство

        Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

        Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

        Классификация

        Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

        • Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
        • Операционный травматический шок.
        • Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
        • Смешанный травматический шок.

        Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

        • I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
        • II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
        • III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
        • IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

        Симптомы травматического шока

        В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

        С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

        Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

        Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

        Диагностика

        Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

        Лечение травматического шока

        На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

        В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

        Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

        Ссылка на основную публикацию
        Adblock detector