Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе печени

Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе печени

  • Что такое Спонтанный бактериальный перитонит
  • Что провоцирует Спонтанный бактериальный перитонит
  • Патогенез (что происходит?) во время Спонтанного бактериального перитонита
  • Симптомы Спонтанного бактериального перитонита
  • Диагностика Спонтанного бактериального перитонита
  • Лечение Спонтанного бактериального перитонита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Спонтанный бактериальный перитонит

Что такое Спонтанный бактериальный перитонит

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) является наиболее частым и в то же время тяжелым осложнением у больных с асцитом при декомпенсированном циррозе печени. Среди больных с асцитом это осложнение составляет 8-32 %.

Что провоцирует Спонтанный бактериальный перитонит

Наиболее вероятно развитие СБП у больных алкогольным циррозом печени, а также у больных с фульминантиым течением острого гепатита и у лиц, страдающих первичным билиарным циррозом. К основным факторам риска развития спонтанного бактериального перитонита относятся:

  • Цирроз печени.
  • Гастроинтсстинальное кровотечение.
  • Эпизоды СБП в анализе.
  • Содержание белка в асцитической жидкости меньше 1 г%.
  • Уровень сывороточного альбумина больше 2,5 мг/дл.
  • Уровень сывороточного креатинина больше 2 мг/дл.

Развитие СБП, как правило, обусловлено микробной контаминацией асцитической жидкости, которая чаще инфицируется без видимой причины или после парацентеза. Инфицирование происходит гематогенным и транслокационным путями и в 90 % случаев обусловлено одним возбудителем, чаще кишечной группы. Основным источником обсеменения брюшной полости является микрофлора толстой кишки, проникающая в асцитическую жидкость вследствие повышенной проницаемости стенки кишки. Важное место отводится гепатогенному распространению инфекции на фоне нарастающей бактериемии, при осложненном парацентезе, перфорации или дилатации толстой кишки или очаге инфекции в брюшной полости. Возбудителями спонтанного бактериального перитонита чаще являются Escherihia coll (70 % случаев). Реже причиной перитонита служат Streptococcus pneumoniae, Strepto coccus faecalis, анаэробы. В 10 % высевают смешанную флору.

Проникновению патологических возбудителей в кровь способствует нарушение проницаемости стенки кишечника. При циррозе печени в брыжеечных лимфатических узлах часто обнаруживаются бактерии. Предрасположенность к развитию спонтанного бактериального перитонита у данной категории пациентов обусловлена снижением неспецифической резистентности организма и антибактериальной активности асцитической жидкости.

Патогенез (что происходит?) во время Спонтанного бактериального перитонита

В развитии СБП важная роль отводится характеру и количеству асцитической жидкости. При большом ее объеме уменьшается возможность контакта нейтрофилов с бактериальными клетками. Жидкость становится благоприятной средой для роста бактерий, нормальный фагоцитоз жидкости нарушен вследствие дефицита опсонинов, в результате чего нарушаются процессы фагоцитоза. "Опсоническая" активность асцитической жидкости прямо пропорциональна количеству белка, поэтому спонтанный бактериальный перитонит чаще возникает при концентрации белка в ней менее 1%. К факторам биохимического риска развития СБП, помимо содержания белка, относятся высокие уровни сывороточного билирубина, креатинина. Кроме того, в асцитической жидкости уменьшается содержание иммуноглобулинов (IgA, IgG), компонентов системы комплемента (СЗ), фибриногена, фибронектина.

Известно, что ведущую роль в обезвреживании эндотоксина грамотрицательных бактерий, образовавшегося в кишечнике, играют резидентные печеночные макрофаги — клетки Купфера, эндотелиоциты, находящиеся в тесном взаимодействии с гистиоцитами. При циррозе печени существенно угнетается их функциональная активность, нарушается кооперативное взаимоотношение между клетками, что способствует поступлению в системную циркуляцию большого количества токсинов и их метаболитов. Нарушение процессов детоксикации усугубляется нарушением гемодинамики в печеночной ткани, вследствие чего значительное количество эндотоксинов попадает в общий кровоток в обход синусоидов по внутри- и внепеченочным портосистем-ным шунтам. Высокая энтотоксемия способствует существенному нарушению процессов фагоцитоза микроорганизмов: хемотаксиса, адгезии, дегрануляции, захвата и инактивации. Наличие воспалительно-деструктивных процессов и избыточное содержание токсинов приводит к усиленному образованию иммунных комплексов.

В печени происходит обезвреживание эндотоксина грамотрицательных бактерий, образующегося в кишечнике и поступающего в портальный кровоток. Основную роль по элиминации эндотоксина в печени выполняют клетки Купфера, эндотелиоциты, гепатоциты. Нами установлено, что при цирротическом процессе нарушается кооперативное взаимодействие клеточных популяций, участвующих в процессах детоксикации, что приводит к избыточному поступлению эндотоксина в системную циркуляцию, активизации каскада провоспалительных цитокинов, угнетающих защитные механизмы. Следствием указанных процессов является нарушение всех этапов фагоцитоза, функции комплемента.

Симптомы Спонтанного бактериального перитонита

Клинические проявления.Основными симптомами спонтанного бактериального перитонита являются высокая лихорадка (30-76 %), боли в животе, болезненность при пальпации брюшной стенки (63-72 %), рвота, диарея, парез кишечника, проявления печеночной энцефалопатии (46-71%).

В ряде случаев появляются признаки септического шока: тахикардия (более 100 уд/мин), снижение АД ниже 90 мм рт. ст., олигурия.

В то же время у 14 % больных СБП почечная симптоматика отсутствует или является стертой. У 30 % пациентов СБП не проявляется никакими клиническими симптомами и распознается только с помощью парацентеза. Заболевание при этом выявляется случайно или при исследовании асцитической жидкости Наиболее тяжелым осложнением, определяющим прогноз спонтанного бактериального перитонита, является почечная недостаточность.

Диагностика Спонтанного бактериального перитонита

Диагностика СБП в классических случаях, как правило, несложна. Спонтанный бактериальный перитонит можно заподозрить в случаях резкого ухудшения состояния и развития печеночной энцефалопатии у больных циррозом печени. Решающее значение в диагностике имеет исследование асцитической жидкости — парацентез, который проводится с целью выявления СБП.

Процедура парацентеза показана больным циррозом печени с наличием асцита даже при отсутствии клинических признаков инфекции При этом выделяют собственно спонтанный бактериальный перитонит и культуронегативный нейтрофильный асцит. Показаниями к парацентезу являются:

  • местные признаки перитонеальной инфекции — болевой синдром в брюшной полости, нарушение перистальтики кишечника;
  • системные проявления инфекции — лихорадка, лейкоцитоз, септические состояния;
  • нарастание признаков печеночной энцефалопатии без видимых причин;
  • обследование больных с асцитом, осложненным кровотечением из желудочно-кишечного тракта, для выбора антибактериальной терапии.
Читайте также:  Месячные после жанина на какой день

У большинства больных СБП выявляются монобактериальные инфекции. Диагноз собственно спонтанного бактериального перитонита подтверждают при положительном результате посева асцитической жидкости, где количество нейтрофилов превышает 250/мм3 (либо больше 500 в 1 мм3 независимо от результата посева). В посеве обнаруживается рост бактерий, отсутствуют интраабдоминальные источники инфицирования. При геморрагическом асците количество эритроцитов, как правило, больше 10 000/мм3, количество же лейкоцитов необходимо оценивать из расчета 1 лейкоцит на 250 эритроцитов.

Для культуронегативного нейтрофильного асцита характерно наличие нейтрофилов более 250/мм 3 при отрицательном результате посева и отсутствии антибиотикотерапии в течение 30 предшествующих дней. У большинства больных СБП инфекционный агент, выделенный из крови, является этиологическим фактором, минимальное количество асцитической жидкости для посева составляет 10 мл. Повышенное количество палочкоядерных лейкоцитов в асцитической жидкости при ложноотрицательных результатах исследования асцитической жидкости и крови на стерильность необходимо расценивать как признак СБП. Термин "бактериальный асцит" используется для обозначения колонизации асцитической жидкости бактериями при отсутствии в ней воспалительной реакции. Диагноз бактериального асцита используется в случаях выделения бактериальной культуры при количестве палочкоядерных лейкоцитов ниже 250/мм 3 .

Лечение Спонтанного бактериального перитонита

Лечение СБП целесообразно начинать очень быстро, что способствует увеличению выживаемости больных еще до получения культуры бактерий, высеянной из асцитической жидкости. Если не удается высеять микроорганизмы и, следовательно, приходится проводить учение "вслепую", целесообразно одновременно использовать нор-Флоксацин и лактулозу для предотвращения проникновения бактерий из кишечника.

Препаратом выбора в терапии СБП является цефотаксим — антибиотик из группы цефалоспоринов 3-го поколения. Препарат назначается по 2 г 2 раза в сутки в течение 7 дней. Антибиотик обладает минимальной гепатотоксичностью. Положительный результат лечения цефотаксимом наблюдается в 78-95 % случаев. В качестве альтернативного метода лечения используется комбинация 1 г амоксициллина и 0,2 г клавулаиовой кислоты каждые 6 ч в течение 14 дней.

Низкая эффективность антибиотикотерапии определяется следующими признаками:

  • Отсутствие клинического эффекта через 3 дня после начала лечения.
  • Отсутствие снижения количества нейтрофилов в асцитической жидкости.
  • Наличие резистентной к данному антибиотику флоры по результатам посева.

Наличие одного или нескольких из этих признаков является показанием для замены антибиотика. Инфицирование анаэробами является показанием к назначению метронидазола.

Профилактический курс антибиотикотерапии показан больным циррозом печени при наличии кровотечений из органов желудочно-кишечного тракта для предупреждения бактериальных осложнений. Профилактику можно осуществлять несколькими антибиотиками. Препаратом выбора является норфлоксацин в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 7 дней Однако при этом появляется резистентные колонии бактерий. Эффективен триметоприл (сульфометоксазол).

При развитии почечной недостаточности у больных циррозом печени показаны инфузии альбумина, противошоковых жидкостей (поли-глюкин) в комбинации с фуросемидом внутривенно 80-160 мг в сутки. Кроме того, назначение диуретиков способствует повышению общего содержания белка и стимулирует "опсонирующую" активность асцитической жидкости. Рецидивирующий спонтанный бактериальный перитонит является показанием к трансплантации печени.

После первого эпизода СБП общая смертность в течение года достигает 61-78%.

Асцит — это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом — кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит . Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

    Классификация асцита

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию.

  • По количеству жидкости в брюшной полости:
  • Небольшое количество жидкости.
  • Умеренное количество жидкости.
  • Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).
  • По инфицированности содержимого:
    • Стерильное содержимое.
    • Инфицированное содержимое.
    • Спонтанный бактериальный перитонит.
    • По варианту ответа на медикаментозную терапию:
      • Асцит поддающийся медикаментозной терапии.
      • Рефрактерный асцит.
      • Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

        • Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками ( спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
        • Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.
        • Эпидемиология асцита

        Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности — в 5% случаев.

        Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.

        Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.

        У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.

        Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

        Читайте также:  Кардиомагнил разжижает кровь в венах или нет

          Этиология и факторы риска развития асцита

        Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени ), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари).

        Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит , саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

        Факторы риска возникновения асцита:

        • Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.
        • Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).
        • Цирроз печени .
        • Алкогольный гепатит.
        • Фулминантная печеночная недостаточность.
        • Метастазы в печень .
        • Хроническая сердечная недостаточность .
        • Констриктивный перикардит .
        • Синдром Бадда-Киари .
        • Обструкция нижней полой вены.
      • Гипоальбуминемия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит
      • Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

        У пациентов с алкогольным циррозом на поверхности эндотелия синусоидов происходит отложение иммуноглобулина А, что приводит к еще большему снижению его проницаемости.

        На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

        Кроме того, при портальной гипертензии происходит увеличение уровня оксида азота (NO) в организме, который также способствует вазодилатации висцеральных и периферических сосудов. Доказательством этому служит тот факт, что у пациентов с асцитом в печеночной артерии обнаруживается повышение активности NO синтазы.

        Недостаточности лимфатической системы.

        Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени принадлежит недостаточности лимфатической системы.

        В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через больную печень. При этом резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л.

        Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения. На определенном этапе болезни лимфатическая система перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Эти процессы приводят к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость и к появлению асцита.

        Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными, так как за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится в состоянии суб (а чаще де-) компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

        Патологические изменения в системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

        Патологические процессы в печени при развитии цирроза проходят с участием системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

        Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы, что стимулирует секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин усиливает синтез ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

        Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени усиливается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах.

        Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма способствует снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. При этом у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

        Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений (недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла) происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Все это приводит к реабсорбции натрия в канальцах почек и задержке воды в организме.

        Накопление асцитической жидкости в брюшной полости отражает состояние водно-электролитного обмена в организме. Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе являются расстройства системного висцерального кровообращения (вазодилатация), возникающими вследствие портальной гипертензии .

        Параллельно происходит развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом печени, которое связано с повышением симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и секрецию натрия.

        Цирроз печени сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что также влияет увеличение концентрации циркулирующего альдостерона.

        При компенсированном циррозе задержка натрия может возникать в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие, так называемого, гепаторенального рефлекса.

        Гемодинамические сдвиги изменяются с положением тела. Установлены выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики: в положении лежа увеличиваются сердечный выброс и вазодилатация.

        Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости. Например, доказано, что при циррозах печени отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышены уровни эпинефрина и норэпинефрина, нарушен синтез и метаболизм кининов, простагландинов, предсердного натрийуретического фактора.

        Читайте также:  Проявление диабета на коже фото
        А. В. Нерсесов, НИИ кардиологии и внутренних болезней, г. Алматы

        Инфекция при циррозе печени – это патологический процесс, который вызывается инвазией в норме стерильных тканей, органов и полостей патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Данное осложнение встречается довольно часто у пациентов с циррозом печени, особенно у тех, кто находится на противовирусной терапии. Основной механизм возникновения инфекции – бактериальная транслокация кишечной микрофлоры через стенки кишечника в кровь вследствие таких причин, как повышение кишечной проницаемости, в той или иной степени выраженной иммунной дисфункции, избыточного бактериального роста.

        Избыточный бактериальный рост рассматривается как один из механизмов, способствующих бактериальной транслокации через брыжеечные лимфоузлы с последующей циркуляцией микроорганизмов и их компонентов в крови. Кроме того, у пациентов могут быть отдаленные очаги инфекции (инфекции кожи, мочевого тракта, легких и т. д.), вызванные, к примеру, установкой внутривенного периферического катетера. Возникает бактериемия или бактериоасцит, и в том случае, если активность опсонинов асцитической жидкости удовлетворительна, у такого пациента шанс бактериоасцита незначителен, если же нет – существует большой риск развития спонтанного бактериального перитонита.

        В настоящее время инфекции подразделяют на 2 большие группы: внутрибольничные, или нозокомиальные, и внебольничные инфекции. Важность данной классификации очевидна, т. к. в соответствии с принятыми подходами антибактериальной терапии это должно влиять на выбор антибиотика. Если инфекция у пациента развивается более чем через 48 ч после поступления в стационар, она относится к первой группе (нозокомиальная инфекция).

        Инфекция, выявляемая менее чем через 48 ч, классифицируется как внебольничная, за исключением следующих случаев:

        – пациенты ранее находились в медицинских организациях или гемодиализных центрах и получали внутривенно химиопрепараты за 30 дней до госпитализации;
        – пациенты были госпитализированы как минимум на 2 дня и прооперированы за 90-180 дней до возникновения инфекции;
        – пациенты получали помощь по типу стационара на дому или сестринского ухода.

        Среди инфекций наиболее часто встречаются спонтанный бактериальный перитонит, инфекции мочевого тракта, пневмонии, инфекции кожи и мягких тканей. У пациентов, получающих двойную противовирусную терапию, на первое место выходят пневмонии, затем – кожные инфекции, инфекции полости рта, урогенитальные, гастроинтестинальные инфекции. Риск развития инфекции в данном случае зависит от длительности получаемой терапии, возраста пациента, наличия фиброза, исходной гипергликемии и ряда других причин.

        В данной ситуации очень важны ранняя диагностика и агрессивная терапия. Условно проявления инфекций можно разделить на 2 большие группы: общие симптомы и симптомы локальные, которые связаны с вовлечением в патологический процесс того или иного органа.

        Общими симптомами могут быть недомогание, утомляемость, озноб, тошнота, рвота, диарея и нарушения сознания. При осмотре пациента обращают на себя внимание проявление у него таких симптомов, как гипертермия, гипотермия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, желтуха и нарастающая сыпь. Однако в некоторых случаях симптомы могут отсутствовать, и обнаружить наличие инфекции у пациента можно только по картине крови. Исключить инфекцию необходимо у каждого пациента с циррозом печени в случае появления у него какого-либо нарушения сознания.

        Локальными симптомами при спонтанном бактериальном перитоните могут быть боли в животе, болезненность при пальпации, однако данные клинические признаки могут и вовсе отсутствовать; при инфекциях мочевого тракта – дизурия, болевые ощущения; при пневмонии – кашель, боли в груди, локальная болезненность, отек, эритема, изменение сознания и пр.

        Лабораторная диагностика при подозрениях на любую инфекцию включает в себя общий анализ крови, определение С-реактивного белка и прокальцитонина (73% чувствительности, 63% специфичности).

        Для диагностики инфекций мочевых путей рекомендуется использование высокочувствительного теста – определение лейкоцитарной эстеразы в моче.

        Для диагностики пневмонии также недавно появились заслуживающие внимания тесты – исследования антигена пневмококка и легионеллы в моче (чувствительность данного теста – до 80%, специфичность – свыше 90%). Тест занимает около 15 минут и позволяет определять микроорганизмы даже после того, как назначена антибактериальная терапия, что порой бывает критически важным. В случае наличия одного из вышеперечисленных признаков пневмонии пациента следует лечить амбулаторно, при появлении 2 и более признаков необходимы госпитализация и безотлагательное лечение.

        В случае бактериального перитонита необходимо дифференцировать спонтанный перитонит от вторичного, т. к. последний является хирургической инфекцией и, соответственно, решение данного вопроса находится в компетенции хирургов. При вторичном бактериальном перитоните, так же как и при спонтанном, отмечается полиморфноядерный лейкоцитоз асцитической жидкости, однако содержание белка, как правило, более 10 г/л, содержание глюкозы 250 (как правило, наблюдается у пациентов после антибактериальной терапии либо в результате допущенных технических погрешностей при взятии жидкости)); мономикробный ненейтрофильный спонтанный бактериальный перитонит, который развивается у 60-80% пациентов (посев выявляет 1 микроорганизм, количество нейтрофилов 250 (развивается, как правило, в результате повреждения кишечника)).

        Для оценки тяжести инфекции применяются критерии системного воспалительного ответа (SIRS) и их сочетание с нарушениями системной гемодинамики и органной недостаточности:

        1. Наличие самой инфекции, установленной или предполагаемой.
        2. Повышение температуры выше 38°С или ее понижение ниже 36°С;
        3. ЧСС >90.
        4. Лейкоциты >12 000 или

        Ссылка на основную публикацию
        Сколько проходят прыщи
        Третью неделю уже лечу угревую сыпь по всему лицу и шее, а никак не проходит. Похожа на акне, потому что...
        Симптомы аппендицита у детей 12 лет
        Боль в животе, слабость, повышение температуры тела могут быть симптомами как отравления, так и аппендицита. В последнем случае важно действовать...
        Симптомы артроза голеностопного сустава
        Артроз голеностопного сустава – это хроническая патология хряща сочленения, которая развивается постепенно. При этом ткани становятся тонкими, разрушаются. Если вовремя...
        Сколько раз можно делать рентген детям
        7 минут Автор: Любовь Добрецова 24637 Диагностические исследования, функциональной основой которых является рентгенологическое излучение, смело можно назвать наиболее распространенными методиками,...
        Adblock detector