Пролиферация бронхиального эпителия

Пролиферация бронхиального эпителия

Пролиферация эпителия представляет собой заключительный этап любого воспалительного процесса, при котором очаг воспаления отделяется от окружающих тканей. В то же время, пролиферация клеток эпителия может формироваться в начале фазы воспаления, сразу после первого выброса медиаторов. В основе этого процесса лежит размножение мезенхимальных, камбиальных, эндотелиальных и адвентициальных клеток. Кроме того, в воспалении также участвуют клетки крови, такие как Т и В-лимфоциты, моноциты. В то же время, выраженная пролиферация эпителия сочетается с процессами клеточной дифференцировки и трансформации.

Основные клеточные элементы, без которых невозможна пролиферация эпителия

Основными структурами, участвующими в пролиферации, являются мезенхимальные камбиальные клетки. Они в процессе дифференцировки выступают предшественниками гистиоцитов, фибробластов, макрофагов и фиброцитов. Кроме того, выраженная пролиферация эпителия всегда сопровождается вовлечением в процесс В-лимфоцитов, которые являются предшественниками плазматических клеток, и Т-лимфоцитов. Кроме того, в процессе участвуют моноциты, которые дифференцируются до макрофагов и эпителиоидных клеток.

Эпителий с признаками пролиферации содержит эпителиоидные клетки в большом количестве, которые по своему внешнему виду очень близки к клеткам плоского эпителия. В последующем эти клеточные структуры преобразуются в фибробласты. Одними из основных воспалительных агентов воспаления, во время которого имеет место умеренная пролиферация эпителия, являются тучные клетки, которые носят название лаброциты. Эти клетки имеют гематогенный путь образования. Однако их клетку-предшественницу пока выявить не удалось. Кроме того, определенную роль в воспалительном процессе и развитии пролиферации эпителия играют полинуклеарные лейкоциты, которые никак не трансформируются и после выполнения своих функций сразу погибают. Эти клетки участвуют в фагоцитозе и в выбросе гидролитических ферментов. Сразу после выполнения функции фагоцитоза гибнут также и макрофаги. Что касается эпителиоидных и камбиальных клеток, то с их помощью осуществляется выраженная пролиферация эпителия. В результате этого процесса они часто могут образовывать многоядерные клетки огромных размеров.

Роль фибробластов в процессе пролиферация эпителия

Пролиферация клеток эпителия невозможна без фибробластов. В этих клетках во время пролиферации эпителия происходит повышенная выработка белка. Это можно увидеть по нарастающей пиронинофилии в цитоплазме. Это свидетельствует о скоплении рибонуклеопротеидов, при помощи которых формируется матрица для тропоколлагена. Как правило,эпителий с признаками пролиферации включает в себя зрелые формы клеток соединительной – фиброциты, которые получаются из трансформированных фибробластов. На завершающем этапе пролиферация клеток эпителия характеризуется образованием продуктов жизнедеятельности фибробластов. Изначально эти продукты представляют собой аргирофильные волокна, которые в последующем участвуют в формировании коллагеновых волокон. Коллагеновые структуры обеспечивают четкое отграничение очага воспаления от нормальной ткани. В последующем коллагеновые волокна разрастаются и постепенно замещают эпителий.

Эпителий с признаками пролиферации

Пролиферация эпителия особенно четко визуализируется в поверхностных слоях кожных покровов. В этой области пролиферация клеток эпителия приводит не только к ограничению воспалительного инфильтрата, но и к удалению из очага чужеродного процесса, вызвавшего патологические изменения. На фоне воспалительной реакции эпителиальных клеток наблюдаются не только морфологические изменения, но и различные обменные процессы. Все эти процессы могут иметь как анаболический, так и катаболический характер. При катаболическом типе происходит нарушение естественного баланса в основном веществе соединительно ткани. Поэтому, на фоне этого выраженная пролиферация эпителия проявляется деполимеризацией белковых и мукополисахаридных комплексов. В результате катаболических процессов происходит выработка большого количества продуктов распада, к которым можно отнести уроновые кислоты, полипептиды, аминосахара, аминокислоты и полисахариды. В результате этого возникает дезорганизация стромы с увеличением тканевой и сосудистой проницаемости. Все это ведет к инсудации белковых молекул крови между структурами коллагена, что приводит к его денатурации. Из белков крови наиболее важным в процессе пролиферации эпителия является фибриноген. Также существенную роль играют ферменты лизосом, например, лейкоцитарные гранулы. Кроме ферментов, в них находятся специальные катионные белки, которые влияют на процессы микроциркуляции и миграции клеток воспаления.

Определение непрямым методом Кунса иммуноглобулинов классов A, G, М показало их определенную динамику и изменение взаимоотношений между ними. Для первой формы, где взаимоотношения между клетками бронхиального эпителия относительно сохранены и имеются лишь признаки гиперсекреции, в инфильтрате преобладают лимфоциты, лазмоциты и гистиоциты. В плазматических клетках выявляется Ig A. Секреторный иммуноглобулин А локализуется в апикальных отделах реснитчатых клеток. Клетки, синтезирующие Ig M и Ig G, встречаются редко.

Вторая форма характеризуется нарастанием альтеративных изменений в бронхиальных клетках, изменением соотношения между ними в пользу гиперплазированных и гипертрофированных бокаловидных клеток, при интактных пока базальных клетках, сопровождается изменениями местного иммунитета. В инфильтрате, помимо лимфоцитов и плазматических клеток, появляются эозинофилы, тучные клетки, по-линуклеарные нейтрофилы. Число глобулинопродуцирующих клеток, с преобладанием Ig А, значительно увеличивается. В капиллярах активируются эндотелиоциты, которые выглядят гипертрофированными, в них появляются пиноцитозные пузырьки, цитоплазматические выросты. В процесс вовлекается железистый аппарат БВБ, где также отмечается гиперплазия и гипертрофия клеток с накоплением ШИК-положительной слизи в концевых отделах и выводных протоках, лимфоплазмоклеточная инфильтрация стромы желез. В слизистых клетках желез и в апикальной зоне реснитчатых клеток выявляется секреторный иммуноглобулин А.

Читайте также:  Болячка на нижней губе

В дальнейшем, при третьей форме, процесс гиперсекреции бокаловидных клеток переходит в их дистрофию. Практически полностью нарушается реснитчатый покров. Частично реснитчатые и бокаловидные клетки замещаются эпителиоцитами полигональной формы. В эпителии редки клетки, содержащие Ig А, в собственной пластинке слизистой оболочки доминируют плазмоциты, маркированные Ig G. В стенках мелких вен выявляются иммунные комплексы, Ig G и М. Авторы трактуют эти изменения как смену "первой линии защиты" — второй, где ситуацию контролирует Ig G, заменяющий Ig А. Способность Ig G комплексироваться с антигеном с активацией комплемента по классическому пути создает предпосылки для развития иммунокомплексной реакции. В этих условиях нарушение микроокружения базальных клеток, фиксируемое авторами, с изменением дифференцировки и регенерации покровного эпителия, является "существенным звеном в самоподдержании воспалительного процесса".

При четвертой форме у больных находят метаплазию эпителия бронхов в многослойный плоский, инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки — скудный, основу его составляют фибробласты, плазматические клетки и лимфоциты. Собственная пластинка слизистой оболочки бронхов склерозирована. Имеется периваскулярный склероз. Единичные плазматические клетки маркированы Ig А, превалируют клетки с Ig G в цитоплазме, в бронхиальном эпителии секреторный иммуноглобулин А отсутствует.

Таким образом, перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите сопровождается утратой способности синтезировать секреторный иммуноглобулин А. Это снижает свойства слизистой оболочки (БВБ), тем самым создается порочный круг, в котором важную роль играет состояние местного иммунитета и иммуннопатологические реакции. Развитие работ этого направления внесло некоторые уточнения в характер распределения иммуноглобулинов, в целом подтвердив, что недостаточность местных гуморальных факторов связана с нарушением взаимоотношений в эпителиальном компоненте БВБ.

Не вступая в дискуссию по поводу некоторой условности деления описанного процесса на формы, следует отметить, на наш взгляд, важный факт системной перестройки бронховаскулярного барьера, всех его компонентов при развитии хронического воспаления.

Количественные и качественные изменения в представительстве иммунокомпетентных клеток, заселяющих стромальный компонент БВБ, являются отражением общих системных нарушений иммунитета, предваряющих и сопровождающих развитие и течение хронического бронхита. Убедительно показано наличие дисфункции центральных звеньев иммунитета, наличие тимической недостаточности со снижением количества Т лимфоцитов и их пролиферативной активности, обнаруживаемой тестами с фитогемаглютинином и конканавалином А, особенно при наличии обструктивного синдрома.

Недостаточность неспецифических механизмов, в частности фагоцитарного, определяется исходно сниженной функциональной активностью про- и моноцитов костного мозга у этих больных. Снижены фагоцитарная активность и индекс миграции лейкоцитов на фоне угнетенного энергетического метаболизма. Изменения затрагивают и трахеобронхиальные лимфатические узлы. Тяжелое течение хронического бронхита сопровождается меньшим содержанием плазматических клеток, маркированных иммуноглобулинами классов А и М.

Наши результаты по подсчету различных типов клеток-эффекторов иммунной системы, локализованных в БВБ на уровне дольки при хроническом бронхите без клинических признаков обострения показали, что инфильтрат формируется не только из лимфоцитов. Суммарно — до 15-20% от общего числа клеток приходится на плазматические, тучные клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты. Изменен не только качественный состав хронической воспалительной реакции, меняется характер взаимоотношений, между клетками — эффекторами.

Анализ межклеточных корреляционных связей показал, что при хроническом воспалении бронхов утрачиваются одни и появляются новые варианты кооперативных отношений между клетками иммунной системы. В макрофагах и нейтрофилах высока активность ферментов пентозного шунта и снижена — ферментов гликолиза. В лимфоцитах регистрируется низкая активность одного из ключевых ферментов цикла Кребса — СДГ, более высокая, чем у здоровых людей, активность лизосомального фермента — кислой фосфатазы.

Реактивность организма и ферментативная активность иммунокомпетентных клеток коррелируют, по некоторым данным, с формой и степенью дыхательной недостаточности. Согласно иммунологическим тестам возможны три варианта течения хронического бронхита: с нормальной иммунологической реактивностью — катаральная форма; с селективным увеличением числа циркулирующих "ноль" лимфоцитов в сочетании с недостаточностью антител классов А и G — обструктивная форма; с Т иммунодефицитом, увеличением продукции "ноль" лимфоцитов и антител класса М при недостаточности иммуноглобулина А — длительно текущая обструктивная и гнойно-обструктивная форма.

Слизистая оболочка бронхов выстлана многорядным мерцательным призматическим эпителием с большим или меньшим содержанием бокаловидных клеток. В мелких бронхах эпителий становится двурядным и затем однослойным кубическим. Эпителий альвеолярных бронхиол, ходов и альвеол содержит кроющие и секреторные клетки. Кроющие элементы — это полигональные клетки большого размера с овальными или округлыми ядрами. Секреторные клетки небольших размеров кубической формы расположены между кроющими элементами поодиночке или небольшими группами. Ядра их округлые, лежат центрально. Цитоплазма негомогенная, зернистая. В собственном слое слизистой оболочки бронхов встречаются лимфоидные фолликулы. В подслизистой оболочке располагаются секреторные отделы сложных желез смешанного характера. В полости альвеол находятся макрофаги (пылевые клетки).

Читайте также:  Что означает дисплазия

Лечение рака легких в Израиле – это современные эффективные и безопасные терапевтические методики. Например, в Топ Ихилов опухоли легкого успешно удаляют не вскрывая грудную клетку и не нарушая целостность ребер с помощью щадящей торакоскопической операции. Она проводится через 3 небольших разреза, благодаря чему кровопотеря сводится к минимуму, а сроки реабилитации значительно сокращаются. Узнайте подробнее заполнив заявку ниже.

Цитологическому исследованию при поражении легких подвергается следующий материал: мокрота (лучше утренняя, собранная незадолго до исследования после обязательного тщательного полоскания полости рта), содержимое бронхов (полученное при бронхоскопии путем аспирации содержимого пораженного бронха или смыва с него), соскоб или отпечаток с пораженного участка бронха (полученные при проведении бронхоскопии), пунктаты опухоли легкого.

В цитологических препаратах мокроты и материале, полученном непосредственно из бронха, присутствуют клетки всех слоев плоского эпителия бронха и клетки эпителия полости рта, носоглотки, гортани. Клетки цилиндрического эпителия обнаруживаются в мокроте при сильном кашле, непосредственно после бронхоскопии, а также в смывах и соскобах с пораженного бронха. Они могут быть дегенеративно изменены, иногда теряют часть цитоплазмы, округляются.

Бокаловидные клетки в исследуемом материале встречаются редко.

Почти постоянно в мокроте присутствуют альвеолярные макрофаги. Это крупные, средние, иногда мелкие клетки округлой, овальной формы с эксцентрично расположенным небольшим ядром. Хроматин в ядрах равномерно распределен, имеет мелко- или крупнопетлистый, стушеванный рисунок. Часто контуры ядер четко очерчены. Цитоплазма клеток хорэшо выражена, заполнена пылевыми частицами. Располагаются данные клеточные элементы обширными скоплениями. В мокроте встречаются гистиоциты округлой формы, средних и мелких размеров, с небольшими ядрами.

При туберкулезе в мокроте и смывах с бронхов могут обнаруживаться клетки Пирогова — Ланг-ганса и эпителиоидные, а при лимфогранулематозе — клетки Березовского – Штернберга

и атипичные ретикулярные клетки. Они обычно располагаются среди клеток весьма пестрого состава (лимфоидных элементов, эозинофилов, нейтрофилов, плазматических клеток и других составных элементов мокроты).

Рак легкого возникает либо из покровного эпителия бронхов (цилиндрического или метаплазированного), либо из эпителия прилегающих желез.

Различают экзофитный рак, когда опухоль растет в просвет бронха, и эндофитный, когда опухоль инфильтрирует стенку бронха. По гистологическому строению различают дифференцированные (плоскоклеточные с ороговением и без ороговения и железистые раки) и недифференцированные анапластические раки, к которым относятся: недифференцированный круглоклеточный (лимфоцитоподобный) рак, недифференцированный овсяноклеточный рак и недифференцированный крупноклеточный рак с резко выраженным полиморфизмом клеток. Кроме того, выделяют аденоматоз легкого, который описывают под названиями: злокачественный аденоматоз, альвеолярный рак легкого, аденоматозный рак легкого и др. При микроскопическом исследовании в этом случае обнаруживают пролиферацию однорядного кубического или высокого призматического эпителия со светлой вакуолизированной цитоплазмой, часто с образованием сосочков.

Плоскоклеточный рак. Клетки плоскоклеточного рака с ороговением располагаются по препарату разрозненно, скоплениями, в виде микроскопически мелких тканевых клочков и чрезвычайно редко в виде луковиц среди элементов мокроты, слизи и бесструктурных масс, состоящих из остатков цитоплазмы, чешуек и клеток с исчезающими еле заметными ядрами. Клетки опухоли бывают мелких, средних и крупных размеров, самые разнообразные по форме — округлые, полигональные, вытянутые, лентовидные, в виде ракетки и т. д.

Ядра их крупные, чаще всего гиперхромные, плотные, с грубым, неравномерно распределенным хроматином, неровными контурами, весьма разнообразные по форме (округлые, палочковидные, треугольные). Иногда они занимают небольшую часть клетки. В клетках, находящихся в состоянии некробиоза, ядра разрушаются, становятся еле заметными. Иногда даже в четко очерченной клетке видны лишь контуры бывшего на этом месте ядра. Ядрышки определяются редко. Они небольшие и плохо просматриваются. Цитоплазма у многих клеток обильная, плотная, блестящая, часто с признаками жировой дегенерации. При плоскоклеточном раке с ороговением нередко отмечается раннее ороговение. В таких случаях у молодых клеток небольшого размера с крупным нежным ядром цитоплазма представляется плотной, яркой и блестящей.

Клетки плоскоклеточного рака без ороговения располагаются скоплениями в виде комплексов, реже разрозненно (рис. 3). Клетки крупных размеров преимущественно -округлой формы. Крупные ядра занимают большую часть клетки, обычно в центре. Хроматин ядер нежный, точечный, мелко- или крупнопетлистый, распределен равномерно. Изредка встречаются множественные гипертрофированные ядрышки. Цитоплазма клеток скудная и негомогенная.

Железистый рак. При железистой форме рака клетки в препарате представлены в основном в виде железистых структур, округлых и папиллярных образований (рис. 4). Они крупных и средних размеров, округлой, овальной и призматической формы. Ядра округлые, овальные или бобовидные занимают большую часть клетки и расположены в ней эксцентрично. Хроматин ядер нежный, мелкоглыбчатый или мелкопетлистый, распределен равномерно. Встречаются дву- и трехъядерныс клетки. Часто в ядрах содержатся множественные и гипертрофированные ядрышки. Цитоплазма в одних клетках лишь узким ободком окружает ядро, в других она обильная, вакуолизированная, а в некоторых клетках содержит очень крупные вакуоли.

Читайте также:  Сероводород для человека

Аденоматоз. Клеточные элементы при аденоматозе располагаются в виде железистых округлых и папиллярных структур небольших размеров (рис. 5). Клетки мелкие, кубической или призматической формы с крупными, занимающими большую часть клетки округлыми ядрами. Контуры ядер ровные, четкие. Нежный хроматин распределен по территории ядра равномерно. Цитоплазма в одних клетках еле заметная, скудная, в других как бы вытянутая в одну сторону.

Недифференцированный рак. При недифференцированном мелкоклеточном раке опухолевые клетки представлены в мокроте плотными группами, следующими друг за другом по тяжу слизи или отдельными скоплениями:

Клетки небольших размеров, округлые, иногда по внешнему виду напоминают лимфоциты. Ядра их крупные, плотные, гиперхромные, занимают почти всю клетку и чрезвычайно редко содержат ядрышки. Хроматин ядер компактный, фигуры митозов встречаются очень редко. Цитоплазма еле заметным ободком окружает ядро. Наряду с клетками небольших размеров встречаются и более крупные, расположенные также разрозненно или в виде плотных структур.

В комплексах вследствие крайне плотного расположения клеток, последние, сдавливая друг друга.

приобретают самые разнообразные формы (треугольную, палочковидную, полулунную и т. д.). Ядра таких клеток обычно принимают форму самих клеток.

При недифференцированном полиморфноклеточном раке клеточные элементы расположены чаше разрозненно, реже скоплениями или отдельными группами. Встречаются как небольшие по размеру клетки с полиморфными ядрами, так и гигантские, с крупными, занимающими почти всю клетку ядрами, а также иногда многоядерные клетки. Хроматин ядер компактный, часто смазанного рисунка, в некоторых ядрах просматриваются ядрышки. Цитоплазма в одних клетках лишь небольшим ободком окружает ядро, а в других представляется обильной и вакуолизированной.

При сопоставлении цитологических и гистологических заключений при раковых заболеваниях легкого выявляются определенные параллели. Так, по цитологической картине аналогично гистологической классификации выделяют плоскоклеточный рак с ороговением и без ороговения, железистый рак, аденоматоз, недифференцированный мелкоклеточный и недифференцированный полиморфно-клеточный рак. В то же время установить недифференцированный овсяноклеточный рак и дифференцировать его от лимфоцитоподобного рака затруднительно, так как в мокроте изолированные клетки округляются, и на основании цитологической картины в таких случаях можно говорить только лишь о недифференцированном мелкоклеточном раке.

Дифференциальный диагноз. В мокроте и смывах с бронхов у отдельных больных с воспалительными процессами и доброкачественными новообразованиями в легких (при астматическом бронхите, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозе, туберкулезе, пневмонии, гамартоме, хондроме, аденоме), которые сопровождаются сильным, надсадным кашлем, встречаются полиморфные метаплазированные клетки крупных размеров с выраженными признаками атипии. Они округлой формы, ядра их крупные с неровными контурами и содержат неравномерно-распределенный хроматин. Цитоплазма клеток чаще всего с признаками дистрофии и ороговения. Подобные клетки бывает трудно отличить от клеток плоскоклеточнщюдэлка…

При воспалении легких могут встречаться отдельно лежащие клетки и железистоподобные структуры из укрупненных округлых клеток с очень нежными крупными ядрами, необильной цитоплазмой, которая узким ободком окружает ядро. Отличительным признаком таких клеток от клеток железистого рака является их мономорфность и нежное строение ядра. При хронических воспалительных процессах в препаратах можно обнаружить округлые и железистоподобные структуры, состоящие из мелких клеток кубического и призматического эпителия. При просмотре свежего нативного препарата можно увидеть движение ресничек. В окрашенных препаратах реснички часто не сохраняются и описанные структуры могут быть приняты за комплексы раковых клеток.

Гистиоидные элементы, альвеолярные клетки, имеющие крупное нежное ядро и вакуолизированную цитоплазму, моноцитоидные элементы с крупными бобовидными или лапчатыми нежными ядрами, приходится дифференцировать с клетками, принадлежащими железистому раку. В таких случаях следует обращать внимание на окружающий фон и отыскивать клетки и структуры, характерные для рака, или, наоборот, скопления макрофагов или моноцитоидных элементов, имеющих морфологические признаки, сходные с трудно дифференцируемыми клетками.

В цитограммах мокроты и смывах с бронхов у больных с воспалительными процессами в легких встречаются скопления лимфэидных элементов и цилиндрического эпителия, которые в результате дистрофии представляются округлыми, утратившими часть цитоплазмы. Подобные элементы трудно отличить от клеток недифференцированного мелкоклеточного рака. Отсутствие в таких случаях плотных структур и комплексов, мономорфность ядер и их плотные ровные контуры нехарактерны для клеток рака. Однако иногда дифференциальная диагностика оказывается весьма трудной, и тогда необходимо просмотреть несколько порций мокроты, чтобы судить о принадлежности обнаруженных клеток к лимфоидным элементам, цилиндрическому эпителию или к клеткам недифференцированного мелкоклеточного рака.

Ссылка на основную публикацию
Прием эстрогена женщинами
Женский гормон эстроген необходим для нормального функционирования половых органов. Недостаточное его количество приводит к недоразвитию половой системы и, как следствие,...
Почему отекает одна нога правая
Отек правой ноги характеризуется увеличением нижней конечности. Симптоматика усугубляется, когда человек злоупотребляет жидкостью. Часто отекать нога начинает к вечеру, после...
Почему отекает парализованная рука
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ) Уровень образования – Специалист ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии Многие...
Прижечь бородавку в пензе
При подозрении на болезнь рекомендуем незамедлительно обратиться к врачу. Промедлите — наросты увеличатся и разрастутся. Если вы решитесь самостоятельно избавиться...
Adblock detector