Неотложная помощь при остром гломерулонефрите

Неотложная помощь при остром гломерулонефрите

ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

Оказание неотложной медицинской помощи при гломерулонефрите

Гломерулонефрит — иммуновоспалигельное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек. Главные клинические формы: острый, хронический, быстропрогрессирующий гломерулонефрита. Встречается не только как самостоятельное заболевание, но и как синдром, являющийся составной частью различных системных заболеваний (системная красная волчанка, геморрагический васкулит инфекционный эндокардит, узелковый периартериит, системная склеродермия).

Острый гломерулонефрит

Симптомы. Острый гломерулонефрит развивается чаще всего через 6—20 дней после стрептококковой инфекции. В типичных случаях характерна триада: отеки, гипертония, гематурия Вначале появляются слабость, головная боль, одышка, жажда, боли в поясничной области. Снижается аппетит, уменьшается количество мочи (иногда она приобретает красный цвет). Отмечаются бледность кожных покровов, отеки под глазами, одутловатость лица, иногда — анасарка. АД повышено, тенденция к брадикардия границы сердца часто расширены. Нередко — признаки застоя в легких. Различные изменения фазы реполяризации на ЭКГ обнаруживаются у 20—75% больных. Существует латентная форма, протекающая с минимальными клиническими проявлениями.

Хронический гломерулонефрит

Выделяют следующие формы: латентная (протеинурия микрогематурия, незначительное повышение АД), гематурическая (постоянная гематурия с эпизодами макрогематурии, обостряется после респираторных заболеваний), нефротическая (низкий диурез, упорные отеки, по мере развития хронической почечной недостаточности отечный синдром уменьшается уступая место гипертензивному, в ходе заболевания могут развиться нефротические кризы с появлением перитонитоподобного синдрома, повышением температуры, рожистым воспалением, также нередки гиповолемические коллапсы, флеботромбозы, присоединение инфекционных осложнений), гипертоническая (на первое место выступает артериальная гипертензия осложняющаяся эпизодами левожелудочковой недостаточности, реже инсультами и инфарктами миокарда), смешанная (сочетание нефротического синдрома и гипертонического, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением).

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Начинается как острый гломерулонефрит, часто с болями в пояснице, макрогематурией, ретинопатией с отслойкой сетчатки, в дальнейшем — быстро нарастающая почечная недостаточность.
Диагноз. На догоспитальном этапе сложен, особенно в случаях моносимптомных или латентных форм. Дифференциальный диагноз прежде всего проводится с другими почечными заболеваниями, а также с заболеваниями, масками которых он может быть.
Осложнения: отек легких, застойная сердечная недостаточность; гипертонический криз; острая почечная недостаточность (анурия азотемия гиперкалиемия уремический отек легких); эклампсия (предвестники: сильная головная боль, иногда тошнота, головокружение, полиурия в дальнейшем внезапная потеря сознания больной может прикусить язык, появляется хрипящее дыхание, пена изо рта, клонические и тонические судороги, зрачки на свет не реагируют, резко повышены сухожильные рефлексы, ЧСС 50—6О в минуту); кровоизлияния в головной мозг; острые нарушения зрения (отек сетчатки, спазм); инфаркт миокарда

Неотложная медицинская помощь

Эклампсия: принять меры против прикусывания языка (резиновый предмет или платок между зубами). Вводят в/в 20—30 мл 40% глюкозы, в/м 20—25 мл или в/в 10—15 мл 25% раствора сульфата магния Для быстрого снижения АД — в/в нитропруссид натрия до 10 мкг/кг в минуту или лабеталол по 20—40 мг в минуту, повторять каждые 15 мин до наступления эффекта или достижения дозы 300 мг. Вводят фуросемид 2 мг/кг в/в — до 300—1000 мг. Судорожный синдром купируется сибазоном (диазепам) — 10—30 мг в/в медленно за 5—10 мин. При отсутствии эффекта на введение препаратов и анурии — кровопускание до 400—500 мл.
Обычный гипертонический криз купируется, кроме этих препаратов, диаэоксидом до 300 мг, или гидралазином 10—20 мг в/в, повторить через 30 мин (в/м 10—50 мг), или фенипшином (нифедипином) до 1 мг в/в (сублингвально 10—20 мг). При хронической почечной недостаточности не снижать АДп ри цифрах остаточного азота более 100 мг %. Можно дать 50—/5 г ксилита или сорбида, что вызывает потерю жидкости до 3—5 л/сут.
При анурии иногда могут помочь тепло, но-шпа или папаверин по 2 мл 2% раствора в/м, или платифиллин 2 мг п/к. При гиповопемических коллапсах — по 100—150 мл полиглюкина или реололигпюкина в/в. Отек легких при СД>160 мм рт. ст. купируется в/в нитропруссидом натрия до 10 мкг/кг/мин или пентамином до 50 мг медленно в разведении за 10—15 мин. При почечной недостаточности дозы антиаритмических препаратов и гпикозцдов снижаются в 2 раза.
Госпитализация: в нефрологическое отделение при диагностировании острого нефрита или при появлении осложнений на фоне хронического нефрита.

9.1. Острый гломерулонефрит

Острый гломелуронефрит (ОГН) – двустороннее диффузное иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани почек.

Патофизиология

В происхождении ОГН четко прослеживается связь с инфекцией. К наиболее частым вариантам постинфекционных нефритов относят ОГН, при котором в роли этиологического фактора выступают нефритогенные штаммы ?-гемолитического стрептококка группы А. Входными воротами инфекции чаще всего являются глотка, миндалины, реже воспаление среднего уха и придаточных пазух носа, кожные инфекции. В некоторых случаях ОГН может развиться после пневмонии, скарлатины, менингита, остеомиелита, на фоне инфекционного эндокардита или специфических инфекций – брюшного тифа, лептоспироза, бруцеллеза, дифтерии. Другими возможными этиологическими причинами являются вирусы и паразитарные инвазии.

Вакцинация, индивидуальная непереносимость и гиперчувствительность к лекарственным и химическим веществам, яду насекомых, пыльце растений также являются одними из этиологических факторов ОГН.

В патогенезе гломерулонефрита ведущее значение придается повреждению клубочков иммунными комплексами (ИК), возникающими при взаимодействии антигена (АГ) с антителом (АТ). В ответ на попавшие в организм экзогенные АГ (инфекционные, лекарственные, чужеродные белки) появляются АТ, которые связываются с ними и образуют в сосудистом русле циркулирующие ИК (ЦИК). ЦИК фильтруются клубочками, осаждаются и фиксируются на базальной мембране их капилляров, обусловливая клеточные реакции иммунного воспаления.

ИК активируют систему комплемента, активированные фракции которого непосредственно повреждают стенки капилляров, повышают проницаемость клубочкового фильтра. В зону повреждения клубочков мигрируют макрофаги, лимфоциты и лейкоциты, которые продуцируют многочисленные биологически активные вещества и активируют факторы свертывания и тромбоциты. Указанные реакции вызывают непосредственное повреждение клубочков.

Читайте также:  Внематочная беременность признаки на ранних стадиях симптомы

Клиническая картина

ОГН развивается преимущественно в холодное время года после инфекции верхних дыхательных путей, эпизода фарингита, обострения тонзиллита (через 1–2 недели) или в летние месяцы после контагиозной поверхностной пиодермии (импетиго) (через 3–6 недель).

Выделяют классический (манифестный) и субклинический (моносимптомный) варианты болезни.

Классический вариант ОГН развивается после латентного периода болезни, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к экзогенным АГ. У одной трети пациентов при микроскопии мочевого осадка выявляется микроскопическая гематурия.

Развернутая клиническая картина ОГН проявляется остронефритическим синдромом, который может развиться в течение нескольких часов или постепенно в течение нескольких суток. Остронефритический синдром характеризуется внезапным появлением и нарастанием отеков, протеинурии в сочетании с гематурией, артериальной гипертензией и нередко нарушением функции почек.

Пациентов беспокоят жажда, слабость, отеки, уменьшение объема мочи, головная боль, одышка. Приблизительно треть пациентов отмечает изменение цвета мочи. Моча приобретает различные оттенки красно-коричневого цвета – от традиционно используемого в медицине термина «цвет мясных помоев» до коричневого (цвет табака, кофе, колы). Часть пациентов ощущают тупую боль в поясничной области, обусловленную растяжением капсулы почек в результате воспалительного отека паренхимы почек.

При первичном осмотре выявляется отечный синдром разной степени выраженности. Отеки могут быть локальными с типичной бледной одутловатостью лица, отеками лодыжек или распространенными, достигая степени анасарки с гидротораксом, гидроперикардом, асцитом.

В редких случаях у детей (4%), чаще у взрослых (8 – 10%) развивается нефротический синдром, для которого также характерны выраженные отеки и нередко анасарка.

Артериальная гипертензия выявляется более чем у 80% пациентов и редко превышает уровень 160/100 мм рт.ст.

При субклинической форме ОГН у большинства пациентов нет клинических субъективных и объективных симптомов болезни. В некоторых случаях проявлениями заболевания могут быть незначительные отеки по утрам в области лица и век, повышение АД. Чаще всего при случайных обстоятельствах в анализах мочи обнаруживают микроскопическую гематурию в сочетании с незначительной протеинурией (изолированный мочевой синдром).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Мочевой синдром при ОГН характеризуется изменением цвета мочи (при макрогематурии), нормальной или повышенной относительной плотностью мочи, протеинурией. Мочевой осадок содержит эритроциты, цилиндры (гранулярные и эритроцитарные), лейкоциты (абактериального происхождения).

В большинстве случаев отмечается микрогематурия. Чрезвычайно важным диагностическим признаком повреждения почек является также протеинурия. Определение суточной протеинурии позволяет оценить потерю белка с мочой. Высокоспецифичным маркером кровотечения клубочкового происхождения являются эритроцитарные цилиндры.

Измененные (дисморфные) эритроциты в сочетании с протеинурией и эритроцитарными цилиндрами свидетельствуют о клубочковом поражении почек.

Лабораторные показатели не являются специфичными для ОГН и отражают воспалительный характер заболевания: умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, положительный С-реактивный белок, снижение уровня альбуминов и т.д.

Концентрация креатинина сыворотки у некоторых пациентов может быть повышена. Уровень креатинина и темп его прироста в течение болезни позволяют судить о функциональном состоянии почек – повреждении почек или развитии острой почечной недостаточности.

Ультразвуковое исследование может позволить отличить острое заболевание (размеры почек обычные или увеличены) от обострения хронической болезни (уменьшение размеров почек). Биопсия почки не показана.

Осложнения

Клиническими осложнениями, характерными для пациентов с выраженным остронефритическим синдромом, являются острая сердечная недостаточность, энцефалопатия и острая почечная недостаточность (ОПН).

Острая сердечная недостаточность чаще осложняет течение ОГН у взрослых, особенно пожилых пациентов, и обусловлена неоднородными причинами: перегрузкой левого желудочка и сочетанным влиянием «нефрогенного» отека легких (повышенная проницаемость сосудов).

Клинические симптомы острой сердечной недостаточности варьируют от эпизодической одышки до кардиальной астмы и отека легких. В тяжелых случаях пациент жалуется на одышку, принимает вынужденное положение (ортопноэ). Возможна редкая частота сердечных сокращений (брадикардия).

Энцефалопатия (эклампсия) возникает редко и является следствием отека вещества головного мозга. Пациентов беспокоят интенсивная головная боль, снижение зрения, тошнота, рвота. При неоказании экстренной помощи развиваются клонические и тонические судороги с потерей сознания.

Течение бурного остронефритического синдрома может осложнить острая почечная недостаточность. ОПН характеризуется олигурией, нарастанием уровня креатинина, нарушением электролитного баланса с развитием гиперкалиемии и кислотно-основного равновесия. Гиперкалиемия является показанием к проведению экстренной заместительной почечной терапии гемодиализом. Сохранение олигурии в течение 10 дней и более рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

Течение и прогноз

ОГН с ярким клиническим началом – обычно самоограничивающийся процесс, и отдаленный прогноз благоприятный. В типичных случаях объем мочи через неделю восстанавливается с последующим исчезновением в интервале от 2 до 3 недель отеков, нормализацией АД и возвращением к базовому уровню концентрации сывороточного креатинина. Отклонения от нормы при анализе мочи могут сохраняться длительно. Гематурия обычно исчезает в интервале до 6 месяцев, однако незначительная протеинурия может персистировать у 15% пациентов в течение 3 лет.

Неблагоприятным течением характеризуется ОГН с нефротическим синдромом и нарушением функции почек у пациентов пожилого и старческого возраста.

Режим и диета

Пациенты с остронефритическим синдромом должны быть госпитализированы в отличие от пациентов с субклиническим (олиго-моносимптомным) вариантом ОГН. Показан строгий постельный режим до нормализации АД и исчезновения отеков (3 – 4 недели болезни). В острый период следует строго ограничить потребление поваренной соли до 1 – 2 г/сут., жидкости (суточный диурез +400 мл) с целью снижения объема внеклеточной жидкости и животного белка.

Медикаментозная терапия

В случае подтверждения связи ОГН с перенесенной стрептококковой инфекцией и/или высокими титрами противострептококковых антител, в первые дни болезни в течение 7 – 10 дней проводят терапию антибиотиками из группы пенициллинов, макролидов или цефалоспоринов.

При выраженных отеках назначают диуретики (петлевые), при повышении АД применяют фуросемид и антигипертензивные препараты (антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, ингибиторы АПФ).

Терапия глюкокортикостероидами проводится при наличии нефротического синдрома, сохраняющегося на протяжении двух недель.

Читайте также:  Кровь на реакцию вассермана при беременности

Санаторно-курортное лечение противопоказано в острый период заболевания, при наличии нефротического синдрома, высокой артериальной гипертензии. Через 6 мес от начала заболевания возможно лечение на курортах с сухим, жарким климатом.

Первичный осмотр

• Оцените состояние пациента.

• Установите наличие отеков.

• Уточните количество суточной мочи.

• Проведите взвешивание пациента.

Первая помощь

• Окажите эмоциональную поддержку.

• Возьмите мазок из зева для бактериологического исследования.

• Возьмите образец крови для проведения биохимического и иммунологического исследования крови.

• При подтверждении бактериальной инфекции проведите антибиотикотерапию в течение 7–10 дней.

• При выраженных отеках примените мочегонные средства с целью уменьшения внутрисосудистого объема жидкости.

Последующие действия

• Следите за соблюдением строгого постельного режима.

• Тщательно следите за соблюдением гигиены пациента с целью предотвращения внутригоспитальной инфекции.

• Строго контролируйте соблюдение диеты, количество выпитой жидкости и потребление поваренной соли.

• Ежедневно измеряйте суточный диурез – количество суточной мочи и выпитой жидкости.

• Ежедневно контролируйте вес пациента.

• Регулярно измеряйте АД.

• Подготовьте пациента к ультразвуковому исследованию.

Превентивные меры

• Необходимо осуществлять своевременное лечение бактериальных и вирусных инфекций.

Острый гломерулонефрит

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и начальным поражением клубочкового аппарата почек. Является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Главные клинические формы гломерулонефрита — острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Гломерулонефрит встречается не только как самостоятельное заболевание, но и как синдром, являющийся составной частью различных системных заболеваний (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый периартериит, системная склеродермия и др.). Доказано, что в этиологии гломерулонефрита наибольшее значение имеет бета-гемолитический стрептококк IV и XII типов группы А.

Но этиологическую роль могут играть и другие инфекции, как бактериальные, так и вирусные, а также агенты неинфекционного происхождения (сыворотки, вакцины, некоторые яды животных, химические агенты, пищевые продукты). В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается при участии иммунных механизмов (образование антител, иммунных комплексов). Морфологической основой гломерулонефрита является пролиферация клубочковых клеток, изменения базальной мембраны клубочковых капилляров, некроз, склероз, а также поражение сосудов, канальцев и интерстиция.

Клиника острого гломерулонефрита

Развивается чаще всего через 6-20 дней после заражения стрептококковой инфекцией (В-гемолитические стрептококки IV и ХII штаммов). В типичных случаях характерна триада: отеки, гипертония, гематурия. Вначале появляются слабость, головная боль, одышка, жажда, отеки на лице, боли в поясничной области. Снижается аппетит, уменьшается количество мочи (иногда она приобретает красный цвет). При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожного покрова, отеки под глазами, одутловатость лица, иногда — анасарка.

Артериальное давление повышено, тенденция к брадикардии, границы сердца часто расширены. Нередки признаки застоя в легких. Многие исследователи указывают на частые признаки расстройства сердечной деятельности у больных острым нефритом. Различные электрокардиографические изменения обнаруживаются у 20-75% больных. Важнейшими лабораторными признаками острого гломерулонефрита являются: гематурия протеинурия и цилиндрурия. В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины: клубочковая фильтрация снижена.

По течению острый нефрит может быть тяжелым, средней тяжести, легким. Существует латентная форма, протекающая с минимальными клиническими проявлениями.

Осложнения: острая сердечная недостаточность (отек легких, тотальная недостаточность); острая почечная недостаточность (анурия азотемия гилеркалиемия, уремический отек легких); эклампсия (потеря сознания, клинические и тонические судороги); кровоизлияния в головной мозг острые нарушения зрения (отек сетчатки, спазм).

Неотложная помощь:

  • постельный режим;
  • бессолевая диета с ограничением белка;
  • пенициллин по 1 млн. ед./суг. в течение 7-10 дней (или полусинтетические пенициллины в обычных дозах); должны быть исключены сульфамиды, нитрофураны, уротропин, нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, тетрациклины и др.);
  • при высоком АД — гипотензивные препараты, салуретики;
  • при выраженных отеках и олигурии — мочегонные препараты; нефротическая форма нефрита требует применения глюкокортикоидных гормональных препаратов (преднизолон в дозе 50-60 мг в сутки);
  • при затянувшихся формах нефрита применяют гепарин внутривенно или внутримышечно по 20-30 тыс. ед/сут.

При острой сердечной недостаточности применяют строфантин, фуросемид, кислород; при необходимости — кровопускание (300-500 мл).

При острой почечной недостаточности назначают большие дозы лазикса (300-1000 мг внутривенно), при отсутствии эффекта необходим гемодиализ.

При почечной эклампсии рекомендуется прежде всего гипотензивная и дегидратационная терапия. Внутривенно вводят 20 мл 25% раствора магнезии сернокислой, 6-8 мл 0,5% дибазола; при необходимости — кровопускание (300-500 мл), в тяжелых случаях обязательна спинномозговая пункция. Кроме того, назначают транквилизаторы (седуксен), снотворные средства (хлоралгидрат).

При анурии в домашних условиях необходимо утеплить больного, применить спазмолитики (платифилин, папаверин, но-шпа), в стационарных условиях производят паранефральную блокаду, гемодиализ.

Больной с острым гломерулонефритом подлежит экстренной госпитализации в терапевтическое или специализированное нефрологическое отделение.

Обострение хронического гломерулонефрита

У 10-20% больных развивается как следствие острого нефрита, у 80-90% — начинается медленно, исподволь и обнаруживается случайно при исследовании мочи. В основе патогенеза — иммунные механизмы. Отложение иммунных комплексов является началом в цепи воспалительных реакций. Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный.

Латентный гломерулонефрит проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия, микрогематурия) и незначительным повышением артериального давления. Течение медленно прогрессирующее. У 85-90% больных наблюдается 10-летняя выживаемость.

Гематурический вариант (встречается в 6-10% случаев) протекает с постоянным наличием эритроцидов в моче (с эпизодами макрогематурии). Обостряется после респираторных заболеваний. Иногда заканчивается хронической почечной недостаточностью.

Нефротический вариант гломерулонефрита наблюдается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом, характеризуется ярко выраженной протеинурией, низким диурезом, упорными отеками, гипоальбуминемией, гипер-альфа2-глобулинемией, гиперхолестеринемией. Течение умеренно- или быстропрогрессирующее. По мере развития хронической почечной недостаточности отечный синдром уменьшается, уступая место гипертензивному. В ходе заболевания могут развиться нефротические кризы с перитонитоподобным синдромом, повышением температуры, рожистым воспалением, а также нередки гиповолемические коллапсы, флеботромбозы, инфекционные осложнения.

Читайте также:  Обильные желтые выделения перед месячными

Гипертонический вариант гломерулонефрита также встречается примерно у 1/5 больных. На первый план в клинике выступает артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Изменения в моче минимальны (незначительные протеинурия и гематурия). Течение часто латентное, медленное, с переходом в хроническую почечную недостаточность. В течение болезни наблюдаются эпизоды левожелудочковой недостаточности, реже — инсульт и инфаркт миокарда.

Смешанный вариант гломерулонефрита — это сочетание нефритического синдрома с гипертоническим. Характеризуется быстропрогрессирующим течением.

Гломерулонефрит быстропрогрессирующий (злокачественный, под острый, экстракапиллярный) характеризуется быстропрогрессирующей почечной недостаточностью. В патогенезе главную роль играют антитела к клубочковой базальной мембране. Начинается как острый гломерулоинефрит, часто с болями в пояснице, макрогематурией, ярко выраженными отеками, стойкой гипертонией, ретинопатией с отслойкой сетчатки; заболевание завершается быстропрогрессирующей почечной недостаточностью. Больные погибают через 6—18 мес. от начала проявления первых признаков заболевания.

Лечение: 1) сочетание лечения цитостатиками, преднизолоном, гепарином и дипиридомолом; 2) плазмоферез в сочетании с иммунодепрессантами и глюкокортикоидами; 3) «пульс-терапия» — внутривенное введение сверхвысоких доз преднизолона (метилпреднизолона) — до 1000 мг в сутки. Неотложные мероприятия те же, что и при остром гломерулонефрите. Эти больные должны быть экстренно госпитализированы в терапевтическое (лучше — нефрологическое) отделение.

Пиелонефрит

Это неспецифическое бактериальное воспалительное заболевание почек, поражающее лоханку, чашечку, почечную паренхиму (интерстициальную ткань). Пиелонефрит может быть первичным (в 20%) и вторичным, когда инфекция присоединяется к органическим или функциональным заболеваниям мочевыводящих путей (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, протей и др.).

Острый пиелонефрит может быть интерстициальным, серозным и гнойным. Клиника характеризуется высокой лихорадкой, сильным ознобом, сменяющимися обильным потоотделением, артралгией, миалгией, головной болью, тошнотой, рвотой. Может осложниться бактериальным шоком.

Местные проявления болезни: боль и напряжение мышц в поясничной области, дизурия, напряжение мышц передней брюшной стенки, боль в поясничной области при двусторонней пальпации. В крови — лейкоцитоз, сдвиг формулы с появлением большого количества палочкоядерных и молодых лейкоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ. В моче — лейкоцитурия, бактериурия. Может повышаться количество мочевины в крови.

Лечение начинается с восстановления оттока мочи из верхних мочевых путей путем катетеризации мочеточника. Применение сильнодействующих антибиотиков без восстановления мочеотделения чревато возникновением бактериального шока. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1-15 сут является показанием к хирургическому лечению.

Больной острым пиелонефритом должен быть немедленно госпитализирован в специализированное (урологическое) отделение.

Хронический пиелонефрит — неспецифическое бактериальное воспалительное заболевание почечной лоханки, ее чашечек, а также почечной паренхимы (одно- или двустороннее). Основные возбудители пиелонефрита — грамотрицательные микробы (энтерококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка). Возникновению хронического пиелонефрита способствует нарушение функции мочевыводящих путей, вызванное нефролитиазом, стриктурой, аномалией развития мочеполовой системы, нефроптозом, аденомой предстательной железы.

Имеют значение нарушения гормональной деятельности при беременности, применение глюкокортикоидных и контрацептивных гормональных средств. Хронический пиелонефрит может возникнуть и как следствие острого. Следует подчеркнуть, что при хроническом пиелонефрите часто поражаются дистальные канальцы, что приводит к выраженному снижению концентрационной функции почек (удельный вес мочи снижается до 1003-1007).

Клиника

При двустороннем процессе чаще наблюдаются общие симптомы: слабость, снижение работоспособности, головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота, анемия. При одностороннем процессе могут преобладать местные симптомы: боли в пояснице, дизурические расстройства, субфебрильная температура, низкий удельный вес мочи, непостоянный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. У 45-60% больных регистрируется артериальная гипертензия. Нередко (при латентном течении пиелонефрита) именно гипертензия является причиной первого обращения больного к врачу.

Для диагностики исключительно важное значение имеет исследование мочи, при котором обнаруживается лейкоцитурия (в том числе при пробе Каковского-Аддиса), бактериурия, снижение относительной плотности мочи, реже — протеинурия, гематурия. Диагностике помогает рентгенологическое исследование (деформация чашечек и др.).

Лечение должно быть индивидуальным и комплексным. Необходимым условием является восстановление пассажа мочи, определение возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам.

Широко применяются нитрофураны (фурадонин 0,1 г х 3 раза в день), сульфаниламиды, препараты налидиксовой кислоты (неграм или невиграмон 0,5 х 4 раза в день), антибиотики (левомицетин, цепорин, пенициллин). Следует иметь в виду, что нитрофураны эффективны при поражении стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем; этазол -стрептококком и кишечной палочкой; невиграмон и 5-НОК (0,1 х 3-4 раза в день) — при наличии грамотрицательной флоры. Лечение продолжается 1,5-2 месяца и должно проводиться в стационаре (терапевтическом или урологическом). Неотложная помощь может потребоваться при азотемической уремии.

Острая почечная недостаточность

Это синдром, обусловленный прекращением экскреторной функции почек, чаще всего вследствие ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с задержкой в крови продуктов, удаляемых из организма с мочой.

Острую почечную недостаточность разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок), ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы, и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (стриктурой мочевыводящих путей).

Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности: 1) начальная (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего острую почечную недостаточность: шок, инфекция, сепсис, гемолиз, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови); 2) олигурия и анурия, нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, симптомы уремии; 3) фаза ранней полиурии; 4) восстановление функции почек.

Неотложная помощь: постельный режим, согревание тела, устранение причинного фактора (выведение из шока, лечение сепсиса, борьба с интоксикацией). Для улучшения микроциркуляции в почках важно возможно раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина) капельно — 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы по 5-10 кап/мин (за сутки 200-400 мг препарата для взрослого).

Одновременно внутривенно вводится гепарин (5-10 тыс. ед. первый раз, а затем капельно в суточной дозе 40-60 тыс. ед.), внутривенно — лазикс по 40-80 мг повторно. Экстренная госпитализация в реанимационное отделение, располагающее возможностью проведения гемодиализа и плазмофереза.

Ссылка на основную публикацию
Надо ли делать прививку от столбняка взрослым
В течение всей жизни, начиная с раннего возраста, любой человек должен в обязательном порядке сделать прививки от целого ряда различных...
Можно ли цикорий при диабете 2 типа
Цикорий является уникальным по своему составу растением-медоносом, которое можно употреблять даже при сахарном диабете. Для того, чтобы добиться максимальной пользы...
Можно ли удалить родинку на груди
Родинка на груди – это образование, к которому нужно отнестись с должным вниманием. На протяжении жизни родинки могут изменять вид,...
Надо ли мыть семена расторопши перед употреблением
Здравствуйте, дорогие мои читатели! С вами снова Пелагия Иванищенко. В декабре двое человек меня просили написать о семенах расторопши, где...
Adblock detector